PDA

توجه ! این یک نسخه آرشیو شده میباشد و در این حالت شما عکسی را مشاهده نمیکنید برای مشاهده کامل متن و عکسها بر روی لینک مقابل کلیک کنید : جدید ترین خبرهای پزشکی دنیا



صفحه ها : 1 [2]

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 11:19 AM
پنج اقدام برای جلوگیری از ابتلاء به اختلا لات قلبی عروقی در افراد دیابتی


عوارض مختلفی ممکن است در نتیجه ابتلا به دیابت برای بیماران دیابتی بوجود آید اما برخی از بیماریها ممکن است نتیجۀ مشکلات دیگری باشند بطور مثال بیماری قلبی از این دسته است.

اگر چه در بیماران دیابتی خطر ابتلا به بیماری قلبی بیشتر است اما با تغییر نحوۀ زندگی و مراقبت های شخصی می توانید از خطر ابتلاء به این گونه معضلات بکاهید .

عوامل اولیه خطر ساز در پیدایش بیماریهای قلبی (سکته ، حملۀ قلبی و بیماریهای عروق محیطی وآرتروز اسکلروسیز ) فاکتور هایی نظیر مصرف تنباکو ، کشیدن سیگار ، چاقی، بالا بودن چربی وکلسترول خون ،فشار خون بالا ، عدم تحرک فیزیکی وداشتن سابقۀ فامیلی در ابتلأ به بیماریهای قلبی عروقی می باشند .

پزشکان معتقد افزایش مقدار انسولین در جریان خون به عنوان فاکتور کمکی در ایجاد بیماری های قلبی عروقی محسوب میشود .میزان انسولین در خون افراد مبتلا به دیابت نوع دو سالها قبل از تشخیص بیماری بالامی رود.

شروع برنامه ای برای جلوگیری از مشکلات قلبی عروقی سخت نیست . در واقع برنامه های غذایی و ورزشی که افراد دیابتی برای حفظ سلامتی خود دنبال می کنند شامل مراحلی در پیش گیری از بیماریهای قلبی عروقی است و برای همة افراد ( چه دیابتی باشد یا نباشد ) مفید است .

در زیر توصیه هایی برای کمک به جلوگیری از بیماریهای قلبی عروقی آمده است:

- اگر فشار خون بالا دارید مقدار مصرف سدیم رابه کمتر از۴٠٠٠ میلیگرم روزانه کاهش دهید.

- برنامۀ ورزش هوازی مداوم و منظمی را نظیر پیاده روی سریع یا دویدن شروع کنید و در فعالیتهای زندگی روزمرۀ خود فعال تر باشید .

- در جهت حفظ و کنترل وزن خود تلاش کنید چنانچه اضافه وزن دارید وزن خود را کاهش دهید و برای حفظ تعادل بدن خود عضلات خود را پرورش دهید، و میزان چربی های بدنتان را کاهش دهید .

- بطور کلی از عادات تهدید کنندۀ زندگی نظیر کشیدن سیگار دست بکشید.
- از خوردن غذاهای حاوی چربیهای اشباع و کلسترول بپرهیزید

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 11:21 AM
دیابت عاملی برای افسردگی






افسردگی مشکلی است که میلیونها انسان را هر روز درگیر می کند. البته طبیعی است که هر انسانی گاهگاهی غمگین شود. اما افسردگی مزمن یک حالت طبیعی نیست و نیاز به توجه و درمان دارد. در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ افسردگی مزمن بیش از افراد طبیعی است.


هیچکس علت واقعی این موضوع را نمی داند، البته بیماران مبتلا به دیابت نوع۲ نگران بیماری خود هستند وچون می دانند بیماری آنها درمان پذیر نیست و تنها می توان آنرا با مراقبت و مصرف دارو کنترل کرداحساس خوبی ندارند. چنین تغییر بزرگی در زندگی برای هیچکس آسان نیست و ممکن است فرد را به سوی افسردگی سوق دهد. چنانچه در خود یا دیگران که به دیابت نوع ۲ مبتلا هستند علائمی از افسردگی مزمن مشاهده کردید بسیار ضروری است که برای درمان آن اقدام کنید، زیرا افسردگی می تواند سبب بالا رفتن قند خون و بالا بودن آن برای مدت طولانی گردد و شما بعنوان بیمار دیابتی باید همواره از بالا رفتن میزان قندخون خود جلوگیری کنید.
دو راه مبارزه با افسردگی پیوستن به گروههای حمایتی یا مشاوره با متخصصین این رشته است. چنانچه نتوانستید بر افسردگی خود غلبه کنید با گروه مراقبتی بهداشتی خود مشورت کنید. انتخاب راه مبارزه با افسردگی به شما بستگی دارد فراموش نکنید که نباید این موضوع را دست کم گرفت و به آن توجهی نکرد، چنانچه به آن بی توجه باشید به وضعیت وخیم تری خواهید رسید.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 11:32 AM
تأثیر ویتامین های e و c بر اثرات مفید ورزش
تحقیقات نشان می دهد که ویتامین های e و c بعنوان آنتی اکسیدانت می توانند بعضی از مهم ترین مزایای ورزش را خنثی نمایند .مصرف ویتامین های e,c ظاهرا تأثیر تمرینات ورزشی را بر تنظیم و بهبود مصرف انرژی در بدن از بین می برند.
تمرینات ورزشی ، حساسیت سلولها را به هورمون انسولین افزایش میدهند.انسولین کنترل کنندۀ ورود قند به سلول برای تولید انرژی است .دیابت نوع دوم زمانی اتفاق می افتد که حساسیت بدن به انسولین کاهش یابد .با انجام تمرینات ورزشی متابولیزم بدن بالا رفته و محصولات فرعی متابولیزم یعنی رادیکالهای آزاد که اکسیژن فعال(ros) نام دارند، افزایش می یابند.
این مواد بسیار فعال، میتوانند سبب تخریب سلولها، تخریب dna و پیری زودرس گردند. اما از طرف دیگرموجب بالا رفتن حساسیت سلول ها به انسولین میگردند. ویتامین هایی همچون e,c، باعث خنثی شدن مولکول های رادیکال آزاد و اکسیژن فعال (ros) تولید شده میشوند و بهمین علت آنها را آنتی اکسیدان مینامند.
ویتامین های e و c علاوه بر خنثی کردن مولکول های رادیکال آزاد، باعث تضعیف سیستم دفاع طبیعی بدن در برابر رادیکال های آزاد تولید شده در اثر ورزش میشوند، بدین ترتیب اثرات ورزش را خنثی میکنند.
این یافته ها نشان میدهد که ویتامین ها اثرات پیچیده ای در بدن ما اعمال میکنند، بنظر میرسدیا بایدبه مصرف آنتی اکسیدانهایی مثل ویتامین های e و c ادامه داد ویا ورزش کرد.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 11:35 AM
طول عمر و رعایت زندگی سالم مرکز کنترل و پیشگیری بیماریهای آمریکا شواهد زیادی را در مورد ارتباط افزایش طول عمر و رعایت رفتارهای صحیح در زندگی اعلام کرده است.
افرادی که ٤ رفتار سالم را در زندگی دنبال می کنند – هرگز سیگار نکشند، بطور منظم ورزش کنند، رژیم غذایی سالم و خوبی را رعایت کنند، وزن ایده آلی داشته و در حفظ آن کوشا هستند- بطور چشمگیری بروز بیماریها ی مزمن و مرگ زود رس در آنها کاهش می یابد.
مرکز کنترل و پیشگیری بیماریهای آمریکا می گوید رعایت ٤ اصل فوق د رزندگی باعث کاهش خطر بروز بیماریهای قلبی، سرطان، و دیابت تا ٨٠٪ می گردد.
٤ اصلی زندگی سالم عبارتند ا ز:
- هرگز دخانیات مصرف نکنید.
- bmi یا نمایۀ تودۀ بدنی اتان زیر ٣٠ باشد( آستانۀ چاقی)
- حداقل ۵/٣ ساعت در هفته ورزش کنید.
- غذاهای سالم مصرف کنید ( رژیمی حاوی مقادیر زیادی میوه و سبزیجات و مقادیر کم از گوشت ).
- با رعایت این اصول سلامتی را برای خود تضمین کنید.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 11:43 AM
روغن ماهی : جلوگیری و درمان بیماریهای قلبی

یک مطالعه جامع بروی ۴٠٠ هزار بیمار نشان داد که اسیدهای چرب امگا – ۳ موجود در روغن ماهی از بروز بیماریهای قلبی جلوگیری می کنند و حتی ممکن است در درمان ناراحتی های قلبی در مراحل اولیه موثر باشد.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 11:52 AM
خطر اندازه گیری اشتباه گلوکز در برخی بیماران دیابتی

هشدار سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA )به بیماران دیابتی که داروهای خاصی مصرف می کنند :پاسخ برخی آزمایشات قند خون در این بیماران که با دستگاه های قندسنج خانگی اندازه گیری میشود می تواند اشتباه باشد.
پاسخ دستگاه های گلوکو متر ( آزمایش قند خون) ساخت کمپانی Roche سوئیس و کمپانی Abbott و نیز سایر کمپانی هایی که در نوارهایشان از آنزیم گلوکز دهیدروژناز پیرولوکوئینولین کوئینون یا (GDH- PQQ) استفاده می کنند در بیماران دیالیزی و بیماران مبتلا به روماتوئید آرترایسیز وبیمارانی که از داروها ی بیولوژیک استفاده می کنند، ناصحیح است. زیرا داروهایی که بمنظور درمان این بیماریها بکار میرود حاوی قندهای غیر گلوکزی هستند که قابل اندازه گیری با آنزیم (GDH- PQQ ) میباشند بنابراین مانیتورتنیگ گلوکز بصورت فاحشی بالاتر از مقدار واقعی خواهد بود. به دنبال بالا بودن قند خون ،تجویز دوز بیشترانسولین( برای پائین آوردن قند خون که ظاهراً بالا نشان داده شده است) سلامت و زندگی بیمار را به خطر می اندازد.از سال ١٩٩٧ تا ۲٠٠٩ ، سیزده گزارش مرگ بر اثر استفاده از این نوارها دربیمارانی که داروهایی بیولوژیک مصرف می کنند گزارش شده است که تنها ۶ مرگ از این ١۳ مرگ در سال ۲٠٠٨ اتفاق افتاده است. در این موارد بیماران دچار آسیب مغزی ، کما و مرگ می شوند.
نوارهای تجاری ((Roche’s Accu- check comfort Carve Strips و Abbott’s freestyle test strips) ) جزو این دسته از نوارها می باشند. سخنگوی شرکت Abbott به FDA اطمینان داده است که نوارهای جدیدی را برای حل این معضل تا ۳٠ روز آینده به FDA تحویل دهد .

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:11 PM
ارتباط کمبود خواب شبانه با دیابت

تحقیقات جدید نشان داده است که کمبود خواب در شب به همراه نحوۀ زندگی جدید ( بی تحرکی) و افراط در خوردن مواد غذایی می توانند باعث ایجاد دیابت شود.
محقیقن دانشگاه ایلینویز می گویند زندگی غربی با عدم خواب کافی، ریسک افزایش وزن در افراد بی تحرک را بالا برده و به دیابت می انجامد.
محققین دریافتند که تغییر میزان خواب از ۵/٨ ساعت به ۵/۵ ساعت در شب در افراد میانسال سالم اما بی تحرک بمدت دو دورۀ ١۴ روزه بهمراه دسترسی آسان به مواد غذایی، سبب تغییرآزمایش قند خون در این افراد می شود.
پاسخ آزمایشات قندخون در این افراد کاملاً مشابه با پاسخ آزمایشات افراد در خطر ابتلا به دیابت ( پیش دیابت) است.
محققین توصیه می کنند خواب کافی شبانه ، همراه با فعالیت فیزیکی روزانه و تغییر در عادات غذایی نا صحیح می تواند از بروز دیابت جلوگیری کند.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:13 PM
سرطان پانکراس و داروهای دیابت
احتمال ابتلا به سرطان پانکراس درافراد دیابتی که از داروی متفورمین (این دارو در کاهش مقاومت بدن به انسولین نقش دارد)استفاده می کنند درمقایسه با افرادیکه این دارو را مصرف نمی کنند ۶۲ % کمتر است.اما احتمال ابتلا به سرطان پانکراس در میان افراد دیابتی که انسولین یا داروهای کمک کننده به تولید انسولین دریافت می کنند، بطور چشمگیری افزایش می یابد.

نتایج این تحقیق در مجلۀ the Journal of Gastroenterology به چاپ رسیده است.

داروهای کمک کننده به تولید انسولین مانند سولفونیل اوره ها وگلیندین ها می توانند سبب تحریک پانکراس به ترشح بیشتر انسولین و بالا بردن میزان انسولین درخون شوند به این داروها Insulin secretagogues می گویند مصرف این نوع داروها و همچنین انسولین می تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را تا۵۵/ ۲ برابر نسبت به کسانی که این داروها را دریافت نمی کنند افزایش دهد. انسولین به عنوان یک عامل افزایش رشد سلولی است و بنظر می رسد از همین طریق بر القاء سرطان نقش داشته باشد.

تحقیقات بیشتری بروی سایر داروها یی که سبب افزایش حساسیت به انسولین می گردند و در گروه thiazolidinediones طبقه بندی میشوند، در حال انجام است.

بر اساس تحقیق اخیر متفورمین به عنوان عامل پیشگیرندۀ شیمیایی(agent chemopreventive ) از بروز سرطان پانکراس جلوگیری می کند.
انجمن دیابت امریکا مصرف متفورمین را توصیه می کند زیرا این دارو سبب کاهش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی نیز می شود.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:22 PM
ارتباط وزن نوزاد و خطر ابتلا به بیماریهای قلبی با میزان قند خون مادر


افزایش میزان قند خون زنان باردار در طی حاملگی با افزایش خطر اضافه وزن نوزادشان و بروز بیماری قلبی در بزرگسالی مرتبط است.

افزایش میزان قند خون در طی بارداری که به دیابت حاملگی معروف می باشد می تواند خطر ابتلا به بیماری قلبی و سایر مشکلات را (نظیر افزایش فشار خون، کاهش کلسترول خوب، زیاد شدن چربی خون و افزایش قندخون و وزن بدن و افزایش دور کمر)، افزایش دهد این مشکلات که در انسان به سندرم متابولیک شناخته می شوند عامل افزایش خطر ابتلاء به بیماری قلبی و دیابت شناخته شده اند.

ابتلاء به سندرم متابولیک در فرزندان ( بالغ) مادرانی که به دیابت حاملگی مبتلا بودند ۴ برابر بیش از فرزندان مادرانی است که سالم بودند و در میان فرزندان مادران مبتلا به دیابت نوع i نسبت به فرزندان مادران سالم۵/۲ برابر است.

همچنین ریسک چاقی در میان فرزندان مادران تحت رژیم درمانی دیابت حاملگی و مادران مبتلا به دیابت نوع i تقریباً دو برابر فرزندان مادران سالم بود.
خطر ابتلا به سندرم متابولیک و اضافه وزن در بالغین علاوه بر موارد ذکر شدۀ بالا به سن بارداری مادر، وزن مادر قبل از بارداری ، سن فرزند ، فشار خون بالا در دورۀ بارداری و وضعیت اقتصادی اجتماعی خانواده نیز بستگی دارد.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:26 PM
افزایش غلظت انسولین سرم و خطر ابتلا به سرطان پروستات


بر اساس مطالعۀ جدیدی که در ژورنال انستیتو ملی سرطان در 21 آگوست 2009 به چاپ رسیده است افزایش مقدار انسولین در سرم خون سبب افزایش خطر ابتلا به سرطان پروستات می شود.

بنظر می رسد فاکتورهای رشد شبه انسولین در ایجاد سرطان پروستات نقش داشته باشند. اما ارتباط بین مقدار انسولین خون و سرطان پروستات هنوز به اثبات نرسیده است.
محققین اپیدمیولوژی سرطان و ژنتیک انستیتوملی سرطان د ربتزدا (Bethesda) به بررسی ارتباط مقدار انسولین موجود در سرم در آزمایش ناشتا و سرطان پروستات پرداختند دانشمندان متوجه نقش افزایش غلظت انسولین سرم در ایجاد سرطان پروستات بخصوص در مراحل اولیۀ بیماری شدند

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:30 PM
فشارهای اجتماعی سبب چاقی ناحیۀ شکم می شود

محققین معتقدند استرس ها و فشارهای اجتماعی سبب انباشته شدن چربی های زیادی در ناحیۀ شکم می شود که این موضوع ابتلاء به بیماریهای قلبی را افزایش می دهد. چربیهای اضافه در اکثر افرادی که دارای اضافه وزن هستند در ناحیۀ شکم تجمع می یابند که کاملاً نسبت به چربیهای نواحی دیگر بدن رفتار متفاونی نشان می دهند.
مضرات تجمع چربیها درناحیۀ شکم بر سلامتی افراد ، بسیار بیشتر از تجمع چربیها در نواحی دیگر بدن است.
در این مطالعه که بروی میمونهای ماده صورت گرفت رژیم غذایی به سبک رژیم های کشورهای اروپایی که شامل چربی و کلسترول است به گروهی از میمونها داده شد.
میمونها در گروههایی با هم به صورت طبیعی زندگی می کنند و دارای درجه بند ی اجتماعی در گروه خود هستند.
محققین دریافتند که میمونها ی پائین دست که از گروه میمونهای بالا دست معمولاً جدا هستند غالباً مورد تجاوز و تعرض و پرخاشگری قرار می گیرند در این مطالعه دیده شدکه تجمع چربی در ناحیۀ شکم درمیمونهای زیردست نسبت به سایر میمونها بیشتر است .طبقات پائین تر اجتماعی غالباً با استرس های اجتماعی بیشتری روبرو هستند و ترشح هورمونهای استرس در آنها سبب تجمع چربی ها در ناحیۀ شکم می شود. تجمع چربی د رناحیۀ شکم سبب ایجاد پلاک هایی در رگها ی خونی غذا دهندۀ قلب ( رگها ی کرونر) می گردد که عامل بسیاری از مرگ ها در سراسر دنیا است.
این مطالعه در مجلۀ obesity بچاپ خواهد رسید.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:42 PM
اثرات داروی Byetta در کاهش وزن افراد چاق
داروی Exenatide یا Byetta که از داروهای کنترل دیابت است به کاهش وزن افراد چاق کمک می کند.ترکیب رژیم غذایی، ورزش و مصرف داروها بهترین راه کنترل دیابت است.

داروی Byetta که در درمان دیابت بکار می رود می تواند به کاهش وزن افراد چاق غیر دیابتی همراه با رژیم غذایی و ورزش کمک کند .
این دارو با کاهش اشتها و ایجاد احساس سیری، اثر خود را اعمال می کند . تنها اثر جانبی این دارو کمی اسهال و حالت تهوع است. در هیچ یک از افراد غیر دیابتی که این دارو را استفاده کرده اند، افت قند خون گزارش نشده است . این دارو تزریقی است و باید تحت نظر پزشک تجویزو استفاده گردد .

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 12:50 PM
ارتباط نیترات با مرگ بر اثر دیابت و آلزایمر




محققین آمریکایی ارتباط افزایش مقدار نیترات در محیط زیست و مواد غذایی را با افزایش مرگ بر اثر بیماری های آلزایمر و دیابت به اثبات رساندند. افزایش مرگ ومیر بر اثر آلزایمر ، پارکینسون و دیابت بموازات افزایش مصرف نیترات ها و نیتروز آمین ها در غذاهای فرآوری شده و مواد نگهدارندۀ غذایی و همچنین در کودهای تقویت کنندۀ زمین های کشاورزی و باغات در مجلۀ بیماری آلزایمر در جولای 2009 به چاپ رسید.

ما به نسل نیتروز آمین ها معروف شده ایم رژیم غذایی ما غنی از آمین ها و نیتراتها است که به تولید بیشتر نیتروز آمین ها می انجامد. مقادیر زیادی از نیتراتها از طریق کودها ی کشاورزی وارد رژیم غذایی ما می شود.
علاوه برآن این مواد در غذاهایی نظیر پنیرهای فرآوری شده ، سوسیس ، کالباس ، همینطور در آب و آبجو هم یافت می شود.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 01:21 PM
تغییرات انسولین سالها قبل از بروز بیماری دیابت


تحقیقات جدید جدول زمانی اتفاقات کلینیکی قبل ا ز بروز دیابت را مشخص کرده اند.

تحقیقات نشان می دهد که شواهد مقاومت به انسولین و تغییرات میزان قند خون( مرتبط با دیابت نوع ΙΙ) را می توان از یک دهه قبل از، بروز دیابت اندازه گیری نمود .

اقدامات جدی برای پیشگیری از دیابت در افرادی که در مرحلۀ پیش دیابت هستند با تأخیر صورت می گیرد و بهمین علت نتیجۀ مطلوب را نمی دهد.

نتایج این تحقیق در شصت و نهمین کنفرانس انجمن دیابت امریکا ارائه شد و در آخرین شمارۀ ژورنال The lancet به چاپ رسیده است .

محققین بریتینیایی، آزمایشات حساسیت انسولین و اندازه گیری قند خون ناشتا را بمدت سیزده سال در ۶۵٠٠نفر از کارمندان دولت دنبال کردند.با بررسی نتایج به مدت ده سال ، پانصد و پنج نفر از شرکت کنندگان در این تحقیق به دیابت نوع ΙΙ مبتلا شدند. مطالعات نشان میدهد تغییرات متابولیک افرادی که به دیابت مبتلا نشده اند،با مقدار ثابتی رو به بالا است در حالیکه در افرادی که به دیابت مبتلا شده اند، این تغییرات ثابت افزایش نیافته و در زمانها ی مختلف تغییر می کند وغالباً تغییرات به صورت ناگهانی و دور از انتظار است.



روند زمانی ابتلاء به دیابت

قند خون از سیزده سال قبل از تشخیص دیابت با روند ثابتی افزایش می یابد و افزایش مقدار قند خون ناشتا سه سال قبل ا زتشخیص دیابت سریعاً افزایش می یابد. همچنین افزایش سریع مقدار قند خون بعد از غذا (Post- meal glucose ) سه سال قبل از تشخیص دیده می شود.

حساسیت به انسولین پنج سال قبل از تشخیص دیابت نوع ΙΙ سریعاً کاهش می یابد.

فعالیت سلولهای بتا از نظر تولید انسولین سه تا چهار سال قبل از تشخیص دیابت با شیب تندی کاهش می یابد.

سه فاز مجزای زمانی در پیشرفت دیابت وجود دارد که برای هر مرحله استراتژی پیش گیری متفاوتی توصیه می شود.

در طی مرحلۀ اول که شش سال یا پیشتر، از زمان تشخیص دیابت اتقاق می افتد قند خون بطور نسبی ثابت است اما مقاومت به انسولین با افزایش ترشح انسولین بطور هماهنگ افزایش می یابد.

در این زمان با تغییر نحوۀ زندگی برای مثال افزایش فعالیت فیزیکی، تغییر رژیم غذایی و کاهش وزن می توان بزرگترین پیشگیری را علیه پیشرفت و بروز بیماری دیابت انجام داد.

مرحله دوم پیشرفت بیماری، با افزایش فعالیت سلولهای بتا ی پانکراس برای افزایش تولید انسولین و جبران مقاومت به انسولین همراه است. در این مرحله تغییرات بیشتری در نحوۀ زندگی بهمراه مصرف داروهای تنظیم کنندۀ قند خون نظیر متفورمین ، لازم است .

درمرحله نهایی پیشرفت بیماری که بعنوان فاز ناپایدارهم نامیده می شود تولید انسولین کاهش یافته و قند خون بطور نگران کننده ای بالا می رود. افرادی که به عنوان افراد دارای دیابت نهان (PRE DIABETES ) شناخته می شوند در این مرحله یا نزدیک به این مرحله از بیماری هستند.

محققین معتقدند پیشگیری در مراحل قبل ازورود به فاز ناپایدار بمراتب مؤثرتر است اما چگونه میتوان افراد را قبل از ورود به این مرحله شناسایی کرد؟

محققین در نهایت مجبور به اندازه گیری دو عامل خطرساز اصلی در ایجاد دیابت یعنی غلظت انسولین موجود در خون برای بررسی عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین هستند.
با این حال به همۀ افراد توصیه می شود با اصلاح شیوۀ زندگی، داشتن فعالیت فیزیکی کافی و رعایت رژیم غذایی سالم احتمال ابتلاء به این بیماری را در خود پائین آورند.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 01:51 PM
چگونه از فشار خون بالا جلوگیری کنیم


بدن برای عملکرد صحیح و دقیق خود نیاز به دریافت ویتامین ها و معدنی بطور روزانه دارد و چنانچه مشکلات دیگری نظیر افزایش فشار خون نیز وجود داشته باشد، باید مقادیر ویتامین ومواد معدنی دریافت نمود.

ویتامین های مهم عبارتند از: فولیک اسید، تیامین،ریبوفلاوین ، ویتامین های a,e,c,dو مواد معدنی مهم شامل :کلسیم ، فسفر ، ید ، آهن ، منیزیوم و روی است بیشتر این نوترنیت ها برای درمان فشار خون بالا استفاده می شوند.



١- ویتامین c

نام دیگر آن آسکوربیک اسید است تحقیقات اخیر نشان داده است که مصرف۵٠٠ میلیگرم ویتامین cروزانه بمدت چهار هفته، سبب کاهش حدود ٩٪ فشار سیستولیک خون می شود. از آنجائیکه ویتامین cارگانهای حیاتی مهم را تقویت می کند از سایر اختلالات مهم دیگر که ممکن است سبب افزایش فشار خون شوند، جلوگیری می کند.



۲- ویتامین e

مردم عامه در فرانسه از ویتامین e برای جلوگیری از ایجاد لکه های پیری بروی پوست استفاده می کنند .این کار سبب به تاخیر افتادن اکسیداسیون چربیهای ضروری بدن می شود .

ویتامین e شامل هشت آنتی اکسیدان است چهار نوع توکوفرول(دلتا- گاما- بتا و آلفا)و چهار نوع توکوترینول (مشابه توکوفرول ها ) ،آلفا توکوفرول اصلی ترین جزء در این آنتی اکسید انها می باشد.

از آنجائیکه فشار خون به علت فرسودگی رگهای خونی نیز ایجاد می شود آنتی اکسیدانهای ضد پیری می توانند سبب تقویت سرخوگها و سیاهرگها شده و از بالا رفتن فشار خون جلوگیری گردد.



۳-b کمپلکس

ویتامین های گروه b بنام ویتامین های استرس نیز نامیده می شوند.

ویتامین های b شامل: تیامین ، ریبوفلاوین ، پیرید وکسین، بیوتین، نیاسین، پنتوتنیک اسید، فولیک اسید و کوبا ل آمین هستند.

این ویتامین ها اثر فراوانی در کاهش خشم عصبانیت و استرس دارند. با مصرف ویتامین های گروه b یکی از عوامل بالا برندۀ فشار خون( خشم، عصبانیت،استرس ) حذف می شود.



۴- ویتامین d

ویتامین dاز گروه ویتامین های محلول در چربی است که به حفظ متابولیسم طبیعی کلسیم کمک می کند. ویتامین d با قرار گرفتن پوست در معرض آفتاب تولید می شود و یا از سایر منابع تغذیه ای قابل دریافت است.

با آزمایشاتی که بروی موش ها صورت گرفته است مشخص شد که ویتامین dعامل اصلی جلوگیری از انقباض سرخرگهای کوچک است.

قرار گرفتن در معرض آفتاب سبب تشنگی شده و با نوشیدن آب بیشتر، مقدار بیشتری سدیم از بدن خارج می شود. سدیم یکی از عوامل افزایش فشار خون است .


اطلاعاتی که در بالا آمده است نباید سبب شود شما از خوردن داروهای پائین آورندۀ فشار خون که توسط پزشکتان تجویز شده، خودداری کنید .

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:12 PM
افزایش قند خون باعث افت میزان تستوسترون می شود

افزایش قند خون بعد از صرف غذا 25% ترشح تستوسترون را کاهش می دهد.یافته ها نشان می دهند که برای آزمایش های بالینی اندازه گیری میزان تستوسترون باید بیمار ناشتا باشد.
داده های این تحقیق در کنفرانس سالانۀ غدد در واشنگتن ارائه شد. در این تحقیق 74 مرد که شامل 42 نفر با قند طبیعی، 23 نفر مبتلا به Pre-diabetes و 9 نفر که به تازگی مبتلا به دیابت تشخیص داده شده بودند، شرکت داشتند به همۀ این افراد محلولی حاوی 75 گرم گلوکز داده شد و سپس میزان تستوسترون در آنها اندازه گیری گردید.
محققیق دریافتند که در افراد سالم و دیابتی میزان تستوسترون بعد از خوردن محلول قندی به میزان 25% کاهش می یابد و این کاهش تا 2 ساعت بعد از هضم گلوکز همچنان ادامه دارد. در واقع میزان تستوسترون در 15% از 66 مرد سالم که قبل از آزمایش میزان تستوسترون آنها در سطح طبیعی بود، بعد از خوردن گلوکز، کاهش می یابد یعنی دچار هیپوگنادیسم Hypogonadism می شوند. تغییر در میزان انسولین اثری بر این نتیجه ندارد. همچنین با بررسی سایر هورمونها بر افت تستوسترون بعد از خوردن محلول قندی، تغییری در نتایج آزمایش دیده نشد.
پزشکان معتقدند برای اندازه گیری صحیح مقدار تستوسترون در آقایان و تشخیص إبتلا به هیپوگنادیسم و نیاز به مصرف داروهای کمکی ، لازم است که بیمار در حالت ناشتا آزمایش گردد، زیرا مقدار تستوسترون با میزان گلوکز خون شدیداً وابسته است.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:14 PM
توصیه هایی در مورد رژیم های دیابتی و ورزش همین امروز بر بیماری دیابت غلبه کنید؟
طبق گزارش منتشر شده در مجله پزشکیNew England ( 3 مه سال 2001) اگر افراد فقط 10 پوند از وزن خود را از طریق رژیم های غذایی سالم و تمرینات ورزشی همچون پیاده روی کاهش دهند، خطر ابتلا به بیماری دیابت را در خود، به میزان 60 در صد کاهش خواهند داد.

پیش دیابت ( (pre-diabetes:
این اصطلاح برای کسانی بکار می رود که در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع دوم و همچنین بیماری قلبی هستند. خبر خوب این است که اگر شما پیش دیابت دارید، می توانید خطر ابتلا به دیابت نوع دوم را کاهش دهید. و اگر طبق دستورالعمل های این گزارش عمل کنید حتی می توانید گلوگز خون خود را به حالت عادی بازگردانید.
دیابت نوع دوم:
این نوع دیابت که قبلاً دیابت بزرگسالان نامیده می شد، رایج ترین نوع دیابت محسوب میشود. این نوع دیابت معمولاً با مقاومت به انسولین آغاز میشود، وضعیتی که د رآن بدن نمی تواند از انسولین بنحو صحیح استفاده نماید. افراد در هر سنی ممکن است به این نوع دیابت مبتلا شوند و معمولاً با مصرف غذاها ی آماده، استرس، نداشتن فعالیتهای ورزشی مناسب، بی تحرکی و اضافه وزن ، احتمال ابتلا به این نوع دیابت را بنحو چشمگیری افزایش میابد. درمان معمول این دیابت شامل مصرف داروهای دیابت ، مصرف روزانه آسپرین، کنترل فشار خون و کلسترول با استفاده از دارو است.اما با کاهش وزن متعادل و فعالیتهای فیزیکی متوسط بطور روزانه می توانید ابتلا به این نوع دیابت را به تأخیر انداخته و حتی از بروز آن جلوگیری کرده و یک زندگی عادی داشته باشید . اجازه دهید چند اقدام را که می توانید انجام دهید و در وضعیت خود تفاوت بزرگی ایجاد نمائید، معرفی کنیم.
تمرینات قدرتی:
محققان 23 در صد افزایش در جذب گلوکز را پس از 4 ماه تمرینات قدرتی گزارش داده اند. از آنجایی که متابولیزم ضعیف گلوکز به آغاز ابتلا به دیابت بزرگسالان مرتبط است ، بهبود متابولیزم گلوکز یکی از مزایای مهم تمرینات قدرتی منظم بحساب می آید.
امروزه شما مجبور نیستید برای داشتن عضلات قوی تمام وقتتان را در ورزشگاه صرف کنید، ورزشهای سنگین با مدت زمان کوتاه یک بار در هفته کافی است تا متابولیزم گلوکز شما را بهبود بخشیده و وزن شما را کاهش دهد.
ورزشهای قدرتی 20 تا 30 دقیقه در هفته بسیار مناسبند. هفته ای 5 بار و هر بار 6 تا 12 تمرین دراز نشست هرگز موثر واقع نمیشود، اما هفته ای 1 بار ورزش سنگین قدرتی، متابولیزم شما را بیش از آنچه که تصور می کنید افزایش خواهد داد.
دو مولفۀ اصلی این تکنیک عبارتند از: شدت تمرینات و مرحلۀ بازگشت به حالت عادی بعد از ورزش یا ریکاوری (recovery).
جلسات کوتاه و کم تعداد ورزش های سنگین وسپس انجام تمرینات ریکاوری برای قوی تر شدن عضلات ضروری است بدین ترتیب عضلات ضعیف تقویت شده و متابولیزم گلوکز، بهبود می یابد.
تغذیه:
داشتن یک برنامه غذایی مفید در زندگی روشی برای کاهش چربیها در بدن و پرورش عضلات است . خوردن غذای با کیفیت و صرف انرژی بیشتر ا زطریق ورزش ، موارد اصلی هستند که باید در نظر بگیرید. غذاهای پر حجمی که فقط پر کنندۀ معده باشند ولی به شما انرژی زیادی نرسانند نظیر غذاهای کم چرب و کم شکری( که تصفیه نشده باشند)، ایده آل هستند.
شما باید روزانه چندین وعده کوچک غذا بخورید و هر وعده باید حاوی مقدار کمی پروتئین باشد تا از عضلات محافظت کرده و انرژی لازم را برای شما فراهم آورد. غذاهایی که حاوی ویتامین ها و مکمل های مغذی هستند نیز باید هر روز مصرف شوند. ویتامین ها ی متنوع با کیفیت بالا و مکمل ها معدنی باید هر روز مصرف شوند.
همچون گذشته کالری را از غذاهای با کیفیت دریافت کنید اما اگر نمی توانید، با استفاده ا زیک مخلوط کن، معجونی از شیر بدون چربی با هر نوع مواد افزودنی که دوست دارید تهیه کنید ، اما همیشه مقدار کالری مصرفی کل روزانۀ خود را در نظر داشته باشید.
شما می توانید از این غذاهای مخلوط شده و غذاهای جامد د ر رژیم غذایی هر روزۀ خود استفاده کنید و بجای روش سنتی صرف 3 وعده غذایی در روز، غذای روزانۀ خود را به چند وعدۀ کوچک تقسیم نمائید. روش مراقبت از کاهش وزن این است که کالری مصرفی روزانه خود را بمدت یک هفته ثبت کنید.

ورزش:
زمانیکه چربیها در سلول اکسید می شوند انرژی از طریق فعالیتها ورزشی آزاد می شود. اگر تمرینات ورزشی ملایم تا متوسط باشد، در این صورت اکثر انرژی ا ز چربیهای ذخیره شده، آزاد می شود.
تداوم ورزشهای هوازی باعث سوازنده شدن حداکثر مقدار چربی می شود نه شدت آنها .
این مهم نیست که شما یک مایل بدوید، یک مایل دوی آهسته انجام دهید یا 1 مایل را ه بروید، در هر صورت شما دقیقاً همان مقدار کالری را خواهید سوزاند.
بهترین ورزش برای کاهش چربی بدن، پیاده روی سریع روی Treadmill ( دستگاه دوی ثابت ) یا در فضای آزاد است . سایر فعالیتهای هوازی عبارتند از:Treadmill، دوچرخه سواری، کوه نوردی یا سایر ورزشهایی که می توانیدخارج یا داخل سالن های ورزشی انجام دهید.
شما می توانید برای کاهش احتمال خطر ابتلا به دیابت کارهای زیادی انجام دهید. انجام تمرینات ورزشی منظم، کاهش میزان چربی غذاهای مصرفی و کاهش وزن، می توانند به شما کمک کند خطر ابتلا به دیابت نوع دوم را کاهش دهید.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:22 PM
قطع عضو: بدترین کابوس افراد دیابتی
آیا می دانید خیلی از بیماران دیابتی در نهایت دچار قطع عضو در ناحیۀ پاها می شوند.
گرچه صحبت در مورد این موضوع بخصوص برای کسانی که به تازگی به عنوان بیمار دیابتی تشخیص داده شده اند بسیار سخت است اما باید توجه کرد که فرد دیابتی مهمترین مسئولیت را در حفظ سلامت بدن و جلوگیری از ایجاد عوارض دیابتی دارد پزشک شما مسئول قطع عضو شما نیست زیرا او با مراقبتهای دوره ای می تواند تا حدی به شما کمک کند اما این خود شما هستید که با آزمایش بموقع و انجام مراقبت های ویژه و مصرف دارو و رعایت رژیم غذایی و ورزش می توانید به سلامت خود هر روز، هر هفته و همیشه کمک کنید.
برای اینکه به مراحل خطرناک قطع عضو نرسید باید به مسائل زیر توجه کنید:
§ به از دست رفتن حس در پاهایتان توجه کنید
§ جلوگیری از سوخته شدن مثلاً هنگام رفتن به حمام ابتدا دمای آب را با دستتان کنترل کنید.
§ پا برهنه راه (بخصوص در خارج از خانه) نروید یا ندوید.
§ پاهای خود را هر روز معاینه کنید و قسمت هایی را که نمی بیند با آئینه بررسی کنید ، یا از پزشک خود بخواهید پاهایتان را معاینه کند و هر گونه زخم، بریدگی، تاول، میخچه یا هر شکافی را مد نظر داشته باشید .
§ از خشکی پوست پاهایتان بوسیلۀ مرطوب کننده ها جلوگیری کنید تا از ایجاد ترک روی آن جلوگیری شود.
§ پاهایتان را در آب نیمه گرم قرار دهید این کار به نرم شدن پوست پاهایتان کمک می کند.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:24 PM
اندازه گیری HbA1c در یکصد بیمار دیابتی و بررسی ارتباط آن با سن ، جنس، وزن
با توجه به اینکه امروزه پس از کشف انسولین علل مرگ و میر د ربیماران دیابتی عمدتاً ناشی از عوارض این بیماری می باشد و این عوارض ارتباط تنگاتنگی با وضعیت کنترل این بیماری دارد لذا در این مطالعه با اندازه گیری HbA1c وضعیت کنترل دراز مدت بیماری و تاثیر عوامل مختلف بر ان بررسی گردیده است. بدین منظور پس از طرح یک پرسثنامه یکصد بیمار دیابتی مرکز دیابت بیمارستان بوعلی سینای قزوین مورد سوال قرار گرفتند و سپس جهت این بیماران یکسری آزمایش شامل قند خون ناشتا، قند خون 4 بعد از ظهر و HbA1c در خواست شد. این تحقیق به شیوه توصیفی انجام و د رآن از روشهای آماری T-test و Chi-Square test استفاده شده است. ارتباط معنی داری بین قند خون ناشتا و وضعیت کنترل بیمار دیابتی وجود دارد یعنی با دانستن قند خون ناشتای بیمار از روی نموداری که بر اساس نتایج این مطالعه ارائه شده می توان میزان HbA1c را بدست آورد که در واقع نشان دهنده وضعیت کنترل دیابت د ر بیمار می باشد.همجنین همبستگی معنی داری بین قند خون 4 بعد از ظهر بیمار و وضعیت کنترل او بدست آمده است.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:28 PM
اندازه گیری هموگلوبین A1C در خانه
مدت زیادی است که همۀ ما منتظر دستگاهی برای اندازه گیری هموگلوبین A1C در خانه هستیم بالاخره امسال دستگاه A1c now selfcheck به بازار آمد نمونه های قبلی این دستگاه دارای ده کارتریج بودند که بایستی در طول مدت یکسال استفاده می شدو به علت اینکه آزمایش A1C هر دو یا سه ماه یکبار لازم به تکرار است در نتیجه حداقل 6 تا 4 کارتریج آن بدون استفاده می ماند ولی نمونۀ فعلی به شما اجازه می دهد که براحتی در خانه تنها با یک قطره خون از سرانگشتان میزان A1C خونتان را اندازه بگیرید و برای کنترل دیابت در دو نوبت متوالی ملاقات با پزشکان آنرا به پزشک ارائه دهید. نوارهای این دستگاه بمدت 15 ماه زمان مصرف دارد جواب آزمایش شما تنها با یک قطره با حدود 5 میکرولیتر بعد از 5 دقیقه آماده است عدد ظاهرشده بروی دستگاه به درصد است تصویر دستگاه را در روبرو مشاهد می کنیدhttp://www.diabetestma.org/uploads/self-check.jpg
شرکت سازندۀ این دستگاه Bayer می باشد و این خبر از طرف انجمن دیابت امریکا در سانفرانسیسکو اعلام شد . این دستگاه هم اکنون با 10 تا 20 پکیج تست کمتر ا ز ده دلار امریکا در بفروش می رسد

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:30 PM
کاهش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی و دیابت در افراد مسن بوسیلۀ حمام آفتاب
محققین معتقدند گذراندن مدت زمان بیشتری در معرض آفتاب برای افراد مسن مفید است این موضوع سبب کاهش خطر ابتلا به بیماری قلبی و دیابت د رآنها می گردد تابش آفتاب بروی پوست سبب سنتنر ویتامین D می شود، افراد مسن بعلت مکانیسم های پیری و نحوۀ زندگی با کمبود ویتامین D روبرو هستند این کمبود سبب سندرم متابولیک شده و سندرم متابولیک سبب بیماریهای قلبی و دیابت میگردد. به این علت دانشمندان معتقدند که گرفتن حمام آفتاب برای افراد مسن بسیار مفید است اگر چه باید توجه کرد افراد مسن به تابش آفتاب حساس هستند و بعلت صدمات حاصل از uv ممکن است به سرطان پوست مبتلا شوند.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 02:33 PM
چاقی و دیابت سبب افزایش سکتۀ قلبی می شود
محققین اسکاتلندی اپیدمی دیابت نوع ii و چاقی را دو عامل افزایش سکتۀ قلبی دانسته اند. محققین معتقدند که 3/1 از بیمارانی که دچار سکته قلبی شده اند ( وضعیتی که قلب از پمپ کردن موثر خون با زمی استید) دارای دیابت هستند و درمان این گونه بیماران بسیار مشکل و جدی است و اگر چه اکثر مردم چاقی را یک فاکتور برای حملات قلبی می دانند. چاقی خطر حملۀ قلبی را بیش از 2 برابر افزایش می دهد .
مکانسیم اثر چاقی بر قلب هنوز کاملاً شناخته نشده است ، بطور مستقیم بروی عضلات قلب اثر دارد اما بطور غیر مستقیم سبب زیاد شدن فشار خون ، حملۀ قلبی و دیابت می شود.
نتایج این مطالعه در کنگرۀ حملات قلبی در شهر نیس فرانسه ارائه شد.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 04:20 PM
بررسی میزان تاثیر سیربر لیپیدها ی سرم خون بیماران دیابتی نوع 2
هیپرلیپیدمی از ریسک فاکتورهای شایع همراه با دیابت بوده و موجب تشدید عوارض قلبی عروقی که علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی است، می گردد. کنترل دقیق قند خون و سایر عوامل خطر زا در بیماران دیابتی موجب پیشگیری از ایجاد عوارض و جلوگیری از پیشرفت آنها می شود. در این مقوله جهت کاهش گلوکز خون و اصلاح اختلالات لیپوپروتئین ها، رژیم های غذایی متفاوت و داروهای شیمیایی و گیاهی متعددی وجود دارند. از بین گیاهان دارویی سیر( گارلیک ) از زمانهای قدیم جهت کنترل دیابت و کاهش لیپیدهای خون و فشار خون مورد توجه قرار گرفته است. در حال حاضر نیز بررسیهای متعددی جهت تائید فواید سیر د رحال انجام میباشد.
در این مطالعه اثرات گارسین که نوعی از فرآورده های سیر موجود در کشور می باشد بر روی لیپیدهای سرم، قند خون و فشار خون بیماران دیابتی نوع2 مورد بررسی قرار گرفت. از بین بیماران دیابتی 45 بیمار که مبتلا به هیپرلیپیدمی بودند انتخاب گردیدند. این بیماران به مدت 4 هفته تحت درمان با قرص گارسین روزی سه عدد قرار گرفتند . لیپدهای سرم، قند خون و فشار خون بیماران هنگام شروع مطالعه و در پایان اندازه گیری گردید. در این بررسی سعی شد تا اثرات سیر با توجه به سن، جنس، طول مدت دیابت و BMI مورد ارزیابی قرار گیرد. نتایج بدست آمده به ترتیب زیر بود:
1) سیر بصورت معنی دار موجب کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به ترتیب به میزان 15/10 و 5/3 ( mmHg) و کاهش (Chol) و LDL به ترتیب 6/18 و 7/15 میلیگرم در دسی لیتر گردید.
2) ارتباط معنی داری بین سن بیماران و پاسخ به سیر د رمطالعه وجود داشت بدین صورت که سیر موجب کاهش بارزتری در فشار خون سیستولی و دیاستولی، کلسترول توتال و LDL در سن بالا تر یا مساوی 50 سال گردید.
3) رابطه بین جنس و پاسخ به سیر د رمطالعه معنی دار بود به این ترتیب که سیر موجب کاهش بیشتری د رفشار خون سیستولی و دیاستولی و LDL و افزایش HDL در زنان شد.
4) ارتباط معنی داری بین BMI و پاسخ به سیر مشاهده شد بطوریکه سیر موجب کاهش واضحتری د رفشار خون سیستولی ،FBS ،Bs2hpp،Chol و LDL در 30 ≤ BMI گردید.
5) بین طول مدت ابتلا به دیابت و پاسخ به سیر ارتباط معنی داری وجود داشت، به این ترتیب که سیر موجب کاهش بارزتری در فشار خون سیستولی و دیاستولی،FBS، ChOL، LDL در گروه با ابتلا کمتر از 5 سال میگردد.
6) بنابراین می توان از قرص سیر ( گارسین ) در درمان بیماران دیابتی، هیپرلیپیدمیک و هیپرتانسیو استفاده نمود.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 04:47 PM
غربالگری دیابت بوسیلۀ آزمایش هموگلوبین A1C
قبل از این، آزمایش قند خون ناشتا و آزمایش تحمل گلوگز خوراکی برای غربالگری بیماران دیابتی استفاده می شد اما آزمایش هموگلوبین A1C وسیلۀ تشخیصی مطمئن تری است که هم اکنون پیشنهاد شده است.
آزمایش هموگلوبین A1C بیش از 30 سال است که به عنوان وسیله ای برای ارزیابی نحوۀ کنترل قند خون در بیماران استفاده می شود.اما در شصت و نهمین همایش انجمن دیابت امریکا آزمایش A1C بعنوان وسیله ای قابل اعتماد برای غربالگری دیابت معرفی شد. دکتر دیوید ناتان مدیر مرکز دیابت بیمارستان مرکزی ماسا چوست و رئیس این همایش می گوید: آزمایش A1C یک آزمایش خون ساده است در حالیکه روش هایی که هم اکنون استفاده می شوند روش های سختری هستند مثلاً قند خون ناشتا که در آن بیمار باید بمدت 12 تا 14 ساعت قبل از آزمایش هیچ غذایی نخورد و یا در آزمایش گلوکز که بیمار مجبور به نوشیدن محلولی شیرین و سپس آزمایش قند خون بعد از 2 ساعت است.بعلاوه دکتر ناتان معتقد است این روش به ما میزان آسیب های بینایی را در بیماران مبتلا به دیابت نشان می دهد در نتیجه می توان گفت که این آزمایش وسیلۀ تشخیص بهتری نسبت به سایر روش ها است .کمیتۀ بین المللی دیابت که متشکل از انجمن دیابت امریکا، فدراسیون بین المللی دیابت و انجمن مطالعات دیابت اروپا است بطور رسمی این گزارش را تصدیق نکرده است دکتر ریچارد کان( رئیس بخش پزشکی- علمی انجمن دیابت امریکا ) عموماً با اساس این آزمایش بعنوان یک روش غربالگری موافق است اما چون برای انجام این آزمایش احتیاج به ابزار و وسایل خاص است انجام آن بطور همه گیر امکان پذیر نیست .
دکترویلیام از دانشگاه اموری( Emory) معتقد است استفاده از روش A1C برای تشخیص افراد مبتلا به دیابت نوع II روش کاربردی تری است زیرا تشخیص دیابت نوع II سختر از نوع I است.علاوه بر آن کمک بسیار بزرگی برای تشخیص خطرات و عوارض دیابت و کنترل آن است.همانطور که می دانیم بدن ما بدون گلوکز قادر به ادامه حیات نیست از سوی دیگر زیادی گلوکز سبب اتصال آن به پروتئین های بدن و آسیب رساندن به آنها می شود دیابت کنترل نشده سبب بالا رفتن قند خون می گردد. زیادی گلوکز به پروتئین هموگلوبین ( هموگلوبین پروتئین حمل کنندۀ اکسیژن ا زشش ها به سایر نقاط بدن است) که در گلبول های قرمز قرار دارند می چسبدیا به عبارت دیگر آنرا گلیکوزیله می کند.
آزمایش A1C در صد هموگلوبین گلیکوزیله را در خون نشان میدهد این اندازه گیری منعکس کنندۀ میانگین قند خون بیمار در طی 3 ماه قبل است.
به گفتۀ پرفسور دیوید شون فلد از دانشگاه هاروارد آزمایش A1C نسبت به آزمایش های قند خون برای بررسی عوارض ایجاد شده بوسیلۀ دیابت روش بهتری است.
پرفسور شون فلد و همکارانش در حال بررسی ارتباط بین A1C و میانگین قند خون هستند پرفسور شون فلد معتقد است که افراد دیابتی میزان میانگین قند خون روزانه اشان را اندازه می گیرند اما در مطب پزشکان اعداد مربوط به آزمایش A1C به آنها داده میشود. در نتیجه بیماران اعداد متفاوتی را دریافت می کنند و این باعث سر درگمی بیماران می شود.
پرفسور شون فلد در مقاله ای (2008) میزان A1C را برای اکثر بیماران مبتلا به نوع I و II بر اساس میانگین قند خون بیماران بیان می کند کمیتۀ بین المللی دیابت میزان A1C را برای افراد دیابتی 5/6% اعلام کرده است در حالیکه مقادیر بین 6% تا5/6% ریسک ایجاد دیابت را نشان می دهد. البته نقطۀ 5/6% یک خط تفکیک مطلق نیست.افرادی که اضافه وزن دارند یا ریسک فاکتورهای دیگر مانند سابقۀ فامیلی ، بالا بودن فشار خون و میزان غیر عادی چربی، در آنها وجود دارد نیاز به غربالگری برای دیابت دارند بالغین دارای سن 45 سال یا بالاتر حتی اگر ریسک فاکتورهای بالا را نداشته باشد بایستی آزمایش غربالگری را انجام دهند.

HAMEDZH2
Wednesday 18 May 2011-1, 05:19 PM
ارتباط عفونت و دیابت نوع II
پروفسور گرانفلد ( Carl Grunfeld ) از محققین دیابت ucsf در سانفرانسیسکو به بررسی علل تغییرات متابولیکی و عملکردی بدن بعد از ایجاد عفونت ها و چگونگی ایجاد دیابت نوع II و حملۀ قلبی یا سکتۀ مغزی بعد از آن ،پرداخته است.
عفونت با ایجاد سموم در خون می تواند سبب ایجاد شوک سپتیک (Septic shock) در بدن گردد، سموم علاماتی برای بدن جهت مقابله با عفونتها محسوب میشوند که بوسیله القا پاسخ التهابی توسط هورمونهایی که ستیوکین نام دارد سبب بسیج سلولها برای مقابله با عفونت ، بالا رفتن تری گلسیرید ها و کلسترول بد (VLDL ) و پائین آوردن کلسترول خوب ( HDL) می شود. لیپوپروتئین هایی نظیر VLDL با بلعیدن این سموم به عنوان یک عامل ضد عفونت و ضد التهاب عمل می کنند، متاسفانه بالا رفتن تری گلسیرید ها و لیپوپروتئین ها سبب افزایش ابتلاء فرد به آرترواسکلروسیز ( ضخیم و شکننده شدن دیوارۀ سرخرگها ) می گردد که خود عاملی برای افزایش حملات قلبی و سکته مغزی محسوب می شود.
در مکانسیم جنگ علیه عفونت سیتوکین ها سبب افزایش مقاومت به انسولین و کاهش تولید انسولین می شوند این تغییرات سبب وخیم شدن وضعیت کنترل دیابت و یا القاء دیابت در افراد سالم می گردد (برخی افراد بعد از ابتلا به عفونتی متوجه می شوند که به دیابت مبتلا هستند).
تغییراتی که در هنگام عفونت بروی متابولیسم بدن اتفاق میافتد در بیماری دیابت نوع II و بیش نیاز آن یعنی سندرم متابولیک نیز ، اتفاق می افتد.تحقیقات اخیر نقش التهاب را در تغییرات متابولیکی در افراد دیابتی نوع II و مبتلایان به سندرم متابولیک نشان می دهد.
دکتر گرانفلد اولین کسی بود که تغییرات متابولسیم لیپدها را در عفونت HIV گزارش کرد .
در حال حاضر در جهان یک اپیدمی بیماری HIV دیده می شود و این افراد به دیابت نوع II هم مبتلا هستند این بیماران برای بهبود بیماری از داروهای ممانعت کنندۀ پروتئاژ HIV استفاده می کنند که این داروها با جلوگیری از عملکرد انسولین ( در پاک کردن خون از گلوکز بعد ازیک وعده غذایی)سبب القاء دیابت نیز می شوند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:50 AM
آسپیرین تراپی و دیابت
بیمارانی دیابتی درمانهای متفاوتی برای کنترل عوارض دیابت بکار می برند.آسپیرین یکی از عمومی ترین درمانهای بکار رفته در درمان دیابت است اگر چه اثر واقعی آسپیرین بر دیابت دقیقاً معلوم نسبت، آسپیرین تراپی تا حدودی در درمان دیابت مفید است.
آسپیرین تراپی با کنترل بیماریهای قلبی عروقی در افراد عمل می کند.مرگ و میر در افراد دیابتی 4 بار نسبت بیماران قلبی- عروقی بیشتر است.اصلی ترین بیماریهای قلبی عروقی که بیماران دیابتی به آن مبتلا می شوند آرترواسکلرسپیز و ترومبوز عروقی(vascular thrombosis) است.دلیل افزایش بیماریهای قلبی عروقی در دیابت مربوط به افزایش تولید ترومبوکسان(thromboxane) است . افزایش تولید ترومبوکسان سبب تجمع پلاکت ها در خون می شود و تجمع پلاکت ها سبب مسدود شدن جریان خون در قسمتی از بدن می گردد . آسپیرین ترابی در مورد بیماران دیابتی باعث جلوگیری از تجمع پلاکت ها می گردد، آسپرین اثر خود را با استیله کردن آنزیم سیکلو اکسیژناز (oxygenase) که به تجمع پلاکت ها کمک می کند اعمال می نماید.
داده های آزمایشگاهی نشان میدهد که دوز پایین تری از آسپرین برای بیماران دیابتی مبتلا به بیماریهای قلبی عروقی موثر است این کار به عنوان استراتژی دوم برای کاهش بیماریهای قلبی عروقی بکار می رود.
در مطالعه دیگری میزان دوز مفید آسپیرین برای کاهش بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی 320 میلی گرم روزانه توصیه شده است.
تجویز آسپیرین برای بیماران دیابتی از بروز رتینوپاتی دیابتی ( ناراحتی های چشم و شبکیه) جلوگیری می کند داده های آزمایشگاهی در مورد اثر آسپرین بر رتینوپاتی دیابتی آشکار می کند، که درمان با آسپرین به عنوان اقدام پیشگرانه اولیه و ثانویه برای رتینوپاتی دیابتی محسوب می شود. اگر چه این روش درمان هنوز پیشنهاد نشده است.
در مطالعه ای که بروی 000/20 بیمار دیابتی مبتلا به بیماریهای قلبی عروقی (cardiovascular diseases ) و سکتۀ (myocardial infarction ) صورت گرفت، آسپیرین تراپی به میزان 16% در کاهش بیماریهای قلبی، عروقی و به میزان 68% در کاهش سکتۀ قلبی تاثیر داشته است . آسپیرین تراپی در بیمارانی که فشار خونی کمتر از mmHg 160 دارند مفید است.
دوز 70 میلیگرم آسپرین پوشش دار (enteric-coated ) برای ممانعت از سنتز ترومبوکسان مناسب است. این دوز پایین موثرتر بوده و اثرات جانبی کمتری نیز دارد. اگر درمان با آسپیرین برای طولانی مدت ادامه یابد جدار روده دچار خونریزی شده و ممکن است سبب ایجاد جراحت هایی در بافت مخاطی معده شود . افرادی که بطور طولانی آسپیرین مصرف می کنند ممکن است دچار سکتۀ مغزی خونریزی دهنده ( hemorrhagic stroke ) شوند. استفاده از آسپیرین می تواند باعث خونریزی در سایر قسمت های بدن گردد.
استفاده از آسپیرین باعث رتنیوپاتی دیابتی نمی شود سبب بهبود و یا درمان آن نیز نمی شود، تنها نقش پیش گیرنده دارد. استفاده ا زآسپیرین موجب افزایش مشکلات کلیوی مزمن و فشار خون در بیماران دیابتی می شود. آسپیرین برای افراد دیابتی خیلی جوان توصیه نمی شود . مثل همیشه برای شروع هر درمان جدیدی با پزشک خود مشورت کنید.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:51 AM
مصرف داروهای ضد افسردگی با مرگ زنان به دلیل ناراحتی های قلبی رابطه دارد


زنانی که داروهای آنتی دپرسان استفاده می کنند به نظر می رسد در رسیک بالاتر برای مرگ ناگهانی از بیماری قلبی هستند اگر چه علت دقیق این ارتباط هنوز مشخص نشده است محققین می گویند داروهای آنتی دپرسان الزاماً خطرناک نیستنداما نشانه های وجود دارد که ارتباط این داروها را با مرگ ناگهانی بر اثر بیماری قلبی تایید میکند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:54 AM
چاقی ، دیابت و بیماری قلبی ،بیماری آلزایمر را سرعت می بخشد


تحقیقات جدید نشان داده است چاقی و دیابت و بیماری قلبی سبب تسریع آلزایمر و بیماریهای مغزی می شود، این مقاله در مجله Neurology ماه مارچ 2009 چاپ شده است. متخصصین معتقدند جهت کاهش ابتلا به آلزایمر به اقدامات پیش گیرانه که از بروز بیماری قلبی جلوگیری می کند توجه کنید البته بیماری قلبی همیشه سبب آلزایمر نمی شود.
پروفسور کریستین یاف ( دانشگاه کالیفرنیا سان فرانسیکو) مدیر کلینک اختلالات حافظه د رمطالعه ای بروی 4895 زن با متوسط سن 66 سال که در ابتدای مطالعه دچارcognitive impairment نبودند انجام گرفت ونتایج تحقیق بعد از15 سال بررسی نشان داد که از میان این افراد، 497 زن که به سندرم متابولیک مبتلا بودند حدود 7% به cognitive impairmentمبتلا شدندو در مقایسه ، زنانی که فاقد سندرم متابولیک بودند تنها 4% به cognitive impairment مبتلا شده اند. متخصصین معتقدند که مردم بایستی شیوۀ زندگیشان را تغییر دهند تا در آینده به بیماریهای مغزی مبتلا نشوند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:55 AM
ارتباط چاقی در میانسالی و پیری با فراموشی

بر اساس گزارش محققین چاقی در میانسالی سبب افزایش فراموشی می شود اما چاقی در پیری باعث کاهش ابتلا به فراموشی می گردد محققین به بررسی 2798 نفر بالغ سالم با متوسط سن 7/74 سال پرداختند و با تهیه MRIآ نها و بررسی این افراد بعد از 4/5 سال 480 نفر مبتلا به فراموشی شدند 213 نفر دچار Vascular dementia و 245 نفر مبتلا به آلزایمر شدند در بررسی چاقی در میان سالی نشان داده شد که ریسک احتمال به فراموشی در مقایسه با افراد با وزن نرمال بیشتر است و در حالیکه در پیری افراد دارای کمبود وزن نسبت به افراد چاق ریسک ابتلا به فراموشی اشان بیشتر است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:55 AM
چرت معمولی میانه روز سبب افزایش خطر ابتلا افراد به دیابت نوع ii می شود



براساس مطالعه انجام شده بروی بیش از 1600 فرد،محققین انگلیسی و چینی دریافتند که افراد دارای چرت میان روز 26% نسبت به افرادی که چرت بعد از نها ر ندارند بیش تر به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند.
چرت میانه روز سبب می شود که خواب شبانه دچار اختلال گردد و این موضوع سبب افزایش ریسک ابتلا به دیابت نوع ii می شود، محققین بیان کردند بیدار شدن از چرت میانه روز سبب فعال شدن هورمونها و مکانیسم هایی در بدن می شود که از عملکرد صحیح انسولین جلوگیری می کننداین موضوع به مستعد شدن شرایط برای ایجاد دیابت نوع ii کمک میکند.
این مطالعه در کنفرانس سالانه دیابت انگلستان درگلاسکو ارائه خواهد شد

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:57 AM
دیابت نوع 5/1 برای سالهاست که دیابت را به دو زیر گروه 1 و 2 تقسیم کرده اند ( نوع 1 بنام اتوامیوندیابت به آنتی بادی مثبت است که معمولاً در کودکان و نوجوانان وجود دارد و قند بنام IDDM یا Childhood-onsetdiabetes ) می شناختیم و نوع 2 دیابت بنام دیابت مقاوم به انسولین که در افراد بالغ چاق که فقسمت آنتی بادی آنها منقی است و قبلاً بنام niddm یا (aduit-onset diabetes) زیر گروههای دیگری نیز وجود داردنظیر دیابت حاملگی ( که اولین بار در دوران حاملگی تشخیص داده می شود) و دیابت ثانویه که بر اثر موقعیت های دیگر نظیر اختلالات تیروئید حاصل می شود.
اما در انیجا نوع دیگر یدر دیابت که گاهی اوقات LADA نامیده می شود نیز وجود دارد. که نمی توان به طور واضع جزو دیابت نوع 1 تا 2 قرار داد افراد مبتلا به LADA با عنوان افراد دبابتی نوع 2 تشخیص داده می شود و سپس سریعاً به مصرف انسولین وابسته می شوند بین افراد اگر از نظر آنتی بادیها (GAD antibodies islet ceil antibodies ) اندازه گیری شوند مثبت هستند که این مشخصه دیابت نوع 1 است بهمین علت LADA vh ‘hid fi ndhfj k,u 1/5 نیز می نامند.چندین سال قبل 2003 یک ی از محققین بحثی در مورد نام گذاری این نوع دیابت که همان Latent auto immune diabetes of adult است را مطرح کرد.
نوسینده می گوید که افراد مبتلاً به LADA در واقع Siowiy progressite type1 diabeies یا Latent type 1 diabetes یا youth- onset diabetes of matarity و گاهی LADA- type1 و گاهی LADA –TYPES2 و واژه دیگری که نوسینده به آن اشاره نکرده بود واژه doubie diabetes است. بالاخره متخصصین غدد آنرا بنام LADA پذیرفتند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:57 AM
Emotional diabetes
برای کنترل دیابت باید به دو عامل تغذیه و ورزش توجه کرد ، اما بندرت به احساسات و عواطف فرد بیمار توجه می کنیم. در این مطالعه که بروی نوجوانان مبتلا به دیابت نوع I صورت گرفت، تاثیر احساسات منفی نظیر خشم و ناراحتی بر کنترل دیابت مورد بررسی قرار گرفت.
62 فرد مبتلاً به دیابت نوع I به مدت 2 هفته تحت بررسی قرار گرفتند. آنها با ثبت خاطرات روزانه خود در هر روزو اندازه گیری میزان قند خون مشاهده کردند زمانیکه قند خون بیمار نرمال است او دارای احساسات مثبتی میباشد ولی با افزایش احساسات منفی قند خون بیما ر بالا می رود.
محققین احساسات مثبت و منفی را از صفر تا 5 درجه بندی کردند . امتیازمثبت سبب کنترل و تغییر قند خون به نحو موثری می شود این مطالعه در کنفرانس سالانه رفتار شناسی و پزشکی ارائه خواهد شد این تحقیقات توسط دکتر Greg waitkoff در دانشگاه شیکاگو صورت گرفته است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 06:58 AM
ژن تراپی در درمان نوروپاتی دیابتی
محققین امریکایی در بوستون به بررسی تزریق داخل عضلانی ژنهای عامل رشد اندوتلیال رگهای خونی (VEGF gene ) در کمک به پلی نوروپاتی پرداختند این مطالعه بروی 39 بیماربا سه تزریق VEGF در پا انجام شد و به یازده بیمار دیگر placebo تزریق گردید.
6 ماه بعد، در بیمارانی که ژنهای VEGF را با تزریق دریافت کرده بودند اثرات بهبودی قابل ملاحظه ای در علائم حسی و درد نسبت به افرادی که placebo دریافت کردند گزارش شد.
علائم نوروپاتی دیابتی شامل از دست رفتن حس، ایجاد درد در پاها (feet and leg ) ضعف و عدم تعادل است دکتر آلن روپر می گوید موفقیت درمان نوروپاتی بوسیله انتقال ژن در افرادی که به نوروپاتی حاد، مبتلا هستند زیاد نیست.
انتقال ژن در این مطالعه بدون استفاده از ویروس صورت پذیرفت و این یکی از مزایای این مطالعه محسوب می شود؛ اما مطالعات گسترده تری برای بررسی اثرات ایمنی این ژن تراپی باید صورت پذیرد تا از این روش بعنوان روش درمانی روتین استفاده گردد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:03 AM
چه چیزی باعث می شود بیشتر غذا بخوریم
1- زمان روز
براساس برنامه همیشگی بدن ما در ساعتهای خاص منتظرخوردن صبحانه، نهار یا شام می باشد به گفته پروفسور Randy seeley روانشناس دانشگاه سینسیناتی "شما ظهر گرسنه می شوید زیرا حداقل در 100 روز گذشته در این ساعت غذا خورده اید".
2- نوع و شکل غذا
پروفسور seeley می افزاید تصاویر MRI گرفته شده از مغز افراد، در زمانیکه غذاهای مورد علاقه شان را می بینند، با زمانیکه غذاهایی که دوست ندارند را می بینند تفاوت دارد.
او می افزاید بدن در واقع پیش بینی می کند که غذا آماده خوردن است به همین علت است که دهان شما با دیدن کیک سیب شروع به ترشح بزاق می کند.
3- تنوع
حتی بعد از خوردن یک وعده غذایی کامل میز را آماده خوردن دسر می کنیم زیرا هنوز میل به خوردن غذای شیرین در ما ارضاء نشده است، Ann gaba متخصص تغذیه در بیمارستان پربیتاری در نیویورک می گوید برخی اوقات یک تکه کوچک میوه در سالاد می تواند ولع خوردن شکر را کاهش دهد.
4- عطر و رایحه غذا
عطر و رایحه غذا یکی از راههایی است که باعث ترشح انسولین می گردد و ما تصورمی کنیم که گرسنه هستیم، پروفسور شارون دالتون متخصص تغذیه در دانشگاه نیویورک می افزاید: بو و منظره غذا به تنهایی کافی است که مراحل پله کانی اشتها را فعال کند.
5- الکل
از نظر علمی نوشیدن مشروبات الکلی باعث تحریک اشتها نمی شود اما مصرف بیش از حد این گونه نوشیدنیها در تصمیم گیری ما خلل ایجاد می کند و سبب پر خوری می شود.
پروفسور seeley می گوید اکثر افرادی که رژیم می گیرند معتقدند، برخواستن ازکنار میز غذا زمانیکه مشروب مصرف کرده اند سخت تر است.
6-دما
هر چه هوا سردتر باشد مردم تمایل بیشتری به خوردن دارند بهمین علت است که در اکثر رستورانها ترموستات را بروی درجه کم تنظیم می کنند. پروفسور David ludwig متخصص کودکان از دانشگاه هاروارد می گوید:
متابولیسم بدن در زمان خوردن غذا پائین می آید و خوردن غذا سبب گرم شدن بدن می شود. گرما یک علامت برای سیر شدن است.
7- کربوهیدراتهای پالایش شده
مدت کوتاهی بعد از خوردن غذاهایی که حاوی کربوهیدراتهای پالایش شده ( (Refined cards هستند( نظیر ماکارونی) بدن ما مجدداً ولع بیشتری برای خوردن پیدا می کند. این گونه غذاها سبب افت قند خون شده و تمایل به خوردن غذا بیشتر می شود.

- چاقی ممکن است مانع تشخیص نارسایی های مادر زادی جنین بوسیله سونوگرافی شود.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:04 AM
تشخیص دیابت بدون نیاز به نیدل
محققین روش تشخیص بدون دردی را برای دیابت پایه گذاری کردند این تحقیق درهیجدهمین کنفراس AACE در هوستن،تگزاس در 15 2009/May ارائه خواهد شد.این روش بر اساس تجزیه و تحلیل بزاق بیمار می باشد.
دانشمندان در تحقیق بروی بیومارکرهای (علائم زیستی) تشخیص دیابت با آزمایش بروی بزاق 40 بیمار مختلف و آنالیز آن به روش جدیدی بدون استفاده از نیدل(Non- invasive method) برای تشخیص دیابت دست یافتند . آزمایش بزاق (Spit) روش بسیار ساده ایست که در مطب دکتر یا در منزل بیمار قابل انجام است. هدف محققین یافتن پروتئین خاصی در بزاق انسان است که می تواند درتشخیص دیابت نوع Π و افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 (Prediabetes ) بکار رود. آزمایش بروی اینگونه پروتئینها راه جدیدی برای غربالگری،تشخیص و بررسی دیابت بوجود آورده است.همچنین در کنفرانس سالانه AACE که امسال در تگزاس برگزار خواهد شد. متخصصین دیابت به بررسی شکرهای دیابتی و بررسی مسائلی نظیر کمبود ویتامین D در بدن انسان و پیشنهادات کلینکی برای افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت خواهند پرداخت .

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:04 AM
اثر تفاوت های نژادی در اندازه گیری چاقی(BMI) استانداردهای چاقی برای نژادهای مختلف اعداد یکسانی نیستند، اندازه گیری ایندکس توده بدنی(BMI) ، میزان چاقی را در بین افراد سیاهپوست آمریکایی بالاتر از مقدار واقعی و برای زنان آسیایی و آمریکای لاتین، پایین تر از مقدار واقعی تخمین می زند.
پزشکان با استفاده از ایندکس توده بدنی که نسبت وزن به مجذور قد به متراست مردم را به افراد نرمال، زیر نرمال ، اضافه وزن و چاق تقسیم بندی می کنند افراد دارای (BMI) بالاتر ا ز30 چاق محسوب می شوند.
استفاده از BMI دارای محدودیت هایی است، بطور مثال در دو فرد با وزن 90کیلوگرم یکی دارای چربی زیاد و دیگری ورزشکاری که دارای عضلات پیچیده ای است اعداد BMI مشابه ای دارند و در محدوده اضافه وزن قرار می گیرند.از سوی دیگر BMI بر اساس مطالعات بروی افراد بالغ با نژاد سفید تعیین شده است و ممکن است برای نژادهای دیگر مقادیری متفاوت باشد.
این مطالعه که در ژورنال the British Journal of Nutrition به چاپ رسیده است. محققین معتقدند تقسیم بندیهای BMI استاندارد جهانی نیست و برای همه نژاد ها صحیح نمی باشد.
محاسبه BMI در 1300 جوان بالغ نشان داد که اکثر سیاهپوستان امریکایی نژاد با این استانداردجزو افراد چاق طبقه بندی می گردند.
بدین ترتیب بایستی برای BMI برا ساس نژاد و جنسیت درجه بندیهای متفاوتی در نظر گرفته شود. برای زنان آسیایی و آمریکایی لاتین و افراد هندی آسیایی این عدد باید پایین تر از 30 در نظر گرفته شود. زیرا افراد نژادهای مختلف در صد چربی بدنشان با هم متفاوت است، برای مثال در صد چربی مردان سیاهپوست امریکایی نژاد 5% کمتر از سفید پوستان و در زنان 2% کمتر از سفید پوستان است ولی بعلت داشتن استخوانهای بزرگتر و ماهیچه های متراکم تردارای وزن بالاتری نسبت به افراد سفید پوست هستند و بهمین علت BMI آنها در محدوده چاق قرار می گیرد و عکس این مطلب در مورد نژادهای دیگر مثل آسیایی ها دیده می شود، با اینکه چربی های بدن آنها بیشتر از نرمال است اما در محدوده BMI نرمال قرار می گیرند. دکتر جکسون می گوید استفاده از روش X-ray ((DXA که برای اندازه گیری تراکم استخوان بکار می رود می تواند روش بهتری برای اندازه گیری استاندارد موقعیت بدنی فرد نسبت به BMI باشد. اما با توجه به اینکه DXA روشی گران قیمت است و دسترس پذیر نیست نمی تواند بطور روتین جایگزین BMI شود.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:06 AM
امکان ارتباط داروی دیابتی (Sitagliptin) Januvia با پانکراتیت (Pancreatitis)
محققین دانشگاه کالیفرنیا اعلام کردند که داوری جدید Januvia (همان Sitagliptin ) با افزایش فعالیت هورمونها ی روده ای که بعنوان پپتیدهای شبه گلوکاگون (GLP-1 ) شناخته می شوند بر کاهش قند خون افراد مبتلا به دیابت نوع Π موثر است.
دکتر پیتر باتلر می گوید : در بیماری دیابت بیماران برای کنترل میزان قند خون خود مجبور به استفاده طولانی مدت از داروهای کنترل کننده قند خون نظیر Januvia هستند.
در مطالعه ای که بروی Rat ها صورت گرفت ارتباط مصرف داروی Januvia با اینجا ناهنجاریها در پانکراس تایید گردید اینگونه ناهنجاریهای پانکراس به عنوان عامل خطر در ایجاد Pancreatitis و سرطان پانکراس محسوب می شوند .
هنوز اثرات مصرف طولانی مدت این دارو درانسان مورد بررسی قرار نگرفته است. محققین معتقدند بررسی اثرات جانبی و ناخواسته این دارو درانسان در درازمدت تنها با بررسی مستقیم پانکراس قابل تشخیص خواهد بود.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:07 AM
آزمایش هموگلوبین A1C بهترین آزمایش کنترل قند خون برای افراد دیابتی
آزمایش هموگلوبین A1C چیست؟
تست آزمایشگاهی ساده ای که میانگین میزان قند موجود در خون فرد را در 3 ماه گذشته نشان می دهد آزمایش هموگلوبین A1C نشان می دهد که قند خون فرد مبتلا به دیابت در طول این مدت به میزان نرمال نزدیک بوده یا از میزان نرمال بسیار بالاتر است. با این روش پزشک معالج شما، قادر به بررسی کیفیت کنترل قند خون شما می باشد.
چه کمیتی در این آزمایش اندازه گیری می شود؟
قندی که در جریان خون وجود دارد تمایل به اتصال به هموگلوبین ( هموگلوبین مسئول حمل اکسیژن در خون است ) در گلبول قرمز دارد این فرایند گلیکوزیلیشن (glycosylation) نامیده می شود.قند متصل شده به هموگلوبین در طی مدت 120 روز عمر گلبول قرمز همچنان به هموگلوبین باقی می ماند. تحقیقات نشان داده است، هر چه میزان هموگلوبین A1C پائین تر باشد احتمال ابتلا به عوارض بینایی، کلیوی و اعصاب انتهایی در بیماران د یابتی کمتر است.
در چه شرایطی نیاز به انجام این ازمایش وجود دارد؟
تمام افراد مبتلا به دیابت حداقل دو بار در سال باید این آزمایش را انجام دهند. چنانچه تغییری در نحوه درمان بیمار توسط پزشک معالج صورت گیرد و یا چنانجه برای مدتی طولانی مقدار قند خون بیمار بالا باشد دفعات انجام این آزمایش بالا می رود.
انجام آزمایشات روتین اندازه گیری قند خون بوسیله دستگاههای قند سنج توسط خود بیمار، میزان قند خون را در همان زمان آزمایش نشان می دهد این موضوع کمک بزرگی برای انتخاب نوع و مقدار غذا ،میزان فعالیت فیزیکی و میزان داروی مورد نیاز بیمار می باشد. همچنین با اندازه گیری های روزانه بیمار متوجه خواهد شد که در چه ساعاتی از شبانه روزقند خونش خیلی بالا یا خیلی پایین است و این می تواند برای تنظیم داروی بیمار، توسط پزشک موثرمی باشد. اندازه گیری قند خون بصورت روتین با دستگاههای قند سنج در واقع کنترل قند خون در همان زمان آزمایش است در حالیکه آزمایش هموگلوبین A1C تصویر جامعی از کنترل قند خون در سه ماهه گذشته را به ما نشان می دهد و برای پزشک نمایشگر موفقیت یا عدم موفقیت بیمار در کنترل قند خون می باشد.
نتایج آزمایش هموگلوبین A1C چه معنایی دارد؟
برای افراد مبتلا به دیابت میزان هموگلوبین A1C باید کمتر از 7 باشد تحقیقات نشان داده است که هر چه نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C به عدد 7 نزدیکتر باشد احتمال ابتلا فرد به عوارض و مشکلات دیابت نظیر ناراحتی ها ی بینایی ،کلیوی، اعصاب کمتر است. نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C با اندازه گیری قند خون روزانه در افرادی که قند خون آنها بالا است مرتبط است اما در افراد یکه نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C آنها کمتر از 7 باشد قند خون روزانه اشان (قبل از غذا) در طول سه ماه گذشته بندرت بالای 150 میلیگرم در سی لیتر خواهد بود و از سوی دیگر حداقل قند خون آنها کمتر از 60 تا 70 میلیگرم در سی لیتر نخواهد بود. چگونه افراد مبتلا به دیابت می توانند هموگلوبین A1C کمتر از 7 داشته باشند. اگر بخواهید دیابت را تحت کنترل در آورید لازم است که برنامه غذایی صحیح و منظمی را رعایت کنید، برنامه ورزشی منظمی را دنبال کنید و داروهای خود را بطور منظم با هماهنگی با پزشک معالجتان مصرف کنید. در ضمن اندازه گیری روتین قند خون و مشورت با پزشک از ضروریات است.
عواملی نظیر: خوردن بیش از حد،ا خوردن غذاهایی که برای افراد دیابتی توصیه نمی شود، نداشتن فعالیت فیزیکی ، استرس ،نیاز به تغییر دارویی ،عفونت ها و بیماریها، سبب بالا رفتن نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C می شود. بهر حال در صورت بالا بودن نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C ، بیمار باید تحت بررسی قرار گرفته و برنامه منظم تغذیه ای ، ورزش و دارویی جدیدی دریافت کند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:07 AM
آیا جراحی gastric bypass میتواند دیابت را معکوس کند.
همانطوریکه می دانیم کاهش وزن از طریق تغییر رژیم غذایی همراه با ورزش و جراحی gastric bypass بر حساسیت به انسولین و کنترل میزان قند خون تاثیر زیاد ی دارد.در حقیقت کاهش وزن،نیاز به درمان دارویی را کاهش می دهد، در افراد دیابتی مصرف غذاهای حاوی شکر بالا توصیه نمی شود، قند خون افراد ی که تحت جراحی gastric bypass قرار گرفته اند نسبت به قبل بهبود چشمگیری نشان می دهد واحتمال ابتلاء به مشکلات و عوارض دیابتی بشدت کاهش می یابد.افراد دارای سندرم متابولیک در معرض خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی ،سکته ، بیماریهای کلیوی،بیماریهای رگهای خونی محیطی و بیماریهای چشمی هستند.بیماریهای رگهای خونی محیطی می تواند به قطع پا منجر شود.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:10 AM
ذغال اخته blueberry)) از تشکیل سلولهای چربی جلوگیری می کند فواید مصرفذغال اخته یا blueberry در چندین مطالعه ی تغذیه ای مشخص شده است، بخصوص فواید قلبی این میوه که به دلیل بالا بودن مقدار پلی فنل های موجود در آن است قبلا شرح داده شده است.
ذغال اخته دارای تأثیرات مثبتی بر جلوگیری از پیری تا سندرم متابولیک است. اخیراً محققین دانشگاه تگزاس (twu) در Denton تأثیرات این میوه را در کاهش چاقی بررسی نمودند.
خانم Moghe از دانشجویان کارشناسی ارشد دانشگاه twu به بررسی نقش پلی فنل های موجود در ذغال اخته بر تمایز سلولهای چربی پرداخت. فرآیند تمایز سلولهای چربی در حقیقت تبدیل سلولهای بافت همبند به سلولهایی است که در آن چربی تولید و ذخیره می شود. قبلاً مشخص شده بود که پلی فنل های گیاهی از فرآیند آدیپوژنز(فرآیندی که در آن سلولهای چربی بوجود می آیند و تجزبه چربی یعنی شکسته شدن چربی ها و لیپیدها در آن صورت می گیرد) جلوگیری می کند.
Moghe می گوید: ما می خواستیم بدانیم که آیا پلی فنل های ذغال اخته از چاقی در سطح مولکولی جلوگیری می کند. این تحقیق بروی کشت بافت سلولهای موش انجام شد و مشخص گردید که دوز خاصی از پلی فنل ها می تواند از تمایز سلولهای چربی جلوگیری نماید . محتوی چربی در گروه کنترل بطور چشمگیری بیش از محتوی چربی در کشت بافتی بود که به آن سه دوز پلی فنل ذغال اخته افزوده شده بود.
بیشترین دوز از پلی فنل ذغال اخته سبب کاهش 73 درصدی چربی ها و کمترین دوز آن سبب 27 درصد کاهش چربی می گردید. Moghe می گوید ما باید این مقدار پلی فنل را در انسان نیز آزمایش کنیم زیرا ممکن است مصرف این دوز از پلی فنل ها در انسان دارای اثرات جانبی مضری باشد و از سوی دیگر مهم ترین مسئله یافتن دوز موثر در انسان است.
نتایج در مورد استفاده از ذغال اخته برای کاهش بافت چربی از طریق جلوگیری از تشکیل آن در بدن امیدوار کننده است.
نتایج اولیه خاصیت دیگری را به سایر خواص این میوه از جمله جلوگیری از بیماریهای قلبی عروقی و سندرم متابولیک افزود. خانم Moghe نتایج تحقیقات خود را در کنفرانس بیولوژی آزمایشگاهی سال 2011 انجمن تغذیه آمریکا در ده آوریل ارائه کرد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:10 AM
دانشمندان ژن و کلید اصلی چاقی را یافتند

دانشمندان ژن مرتبط با دیابت و کلسترول را که کلید اصلی کنترل سایر ژنهای مرتبط با چربی در بدن است را کشف کردند. آنها معتقدند که این ژن می تواند برای درمان چاقی مرتبط با دیابت نقش داشته باشد.
نتایج این مطالعه در مجله ی the journal Nature Genetics به چاپ رسید.
محققین بریتانیایی می گویند از آن جایی که چربی نقش بسیار مهمی در ابتلا افراد به بیماریهای متابولیک نظیر چاقی، بیماری قلبی و دیابت دارد، تنظیم ژن می تواند هدف دارویی مناسبی برای درمان این بیماریها باشد.
دکتر Tim spector از کالج سلطنتی لندن می گوید: این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد چگونه تغییرات کوچک در یک ژن تنظیم کننده ی اصلی می تواند سبب ایجاد آبشاری از تأثیرات متابولیک دیگر بروی سایر ژنها گردد. بیش از نیم بیلیون نفر یا یک نفر از هر ده فرد بالغ در جهان به چاقی مبتلا می باشد و میزان چاقی درحال حاضر نسبت به سال 1980 دو برابر شده است تا آنجایی که درحال حاضر چاقی نه تنها معضل کشورهای غنی است که کشورهای فقیر را نیز درگیر نموده است.
در آمریکا هزینه ی بیماریهای مرتبط با چاقی تقریباً ده درصد تمام هزینه های درمانی کشور یعنی حدود 147 بیلیون دلار در سال است. دیابت نوع 2 غالباً با تغذیه ی ناصحیح و فقدان تحرک مرتبط است و با سرعتی مشابه گسترش چاقی در سراسر جهان بصورت اپیدمیک در حال گسترش است.
دانشمندان ژنی را به نام KLF14 که با دیابت نوع 2 و میزان کلسترول مرتبط می باشد، قبلاً شناسایی کرده بودند اما تا امروز از نقش واقعی این ژن اطلاعی نداشتند.
گروه تحقیقاتی دکتر Spector با آنالیز بیش از 20 هزار ژن در نمونه های چربی تهیه شده از چربی زیر پوست 800 زن داوطلب دوقلوی انگلیسی دریافتند که بین ژن KLF14 و تعداد بسیاری از ژنهای دور از آن که دربافت چربی یافت می شوند ارتباط وجود دارد. آنها متوجه ی نقش کنترلی این ژن (KLF14) بروی سایر ژنها شدند.
سپس برای تایید این یافته به تهیه ی نمونه های چربی از گروه دیگری از افراد ساکن آیسلند پرداختند.
دانشمندان توضیح دادند که سایر ژنهایی که توسط ژن KLF14 کنترل می شوند به نحوی با خصوصیات متابولیکی مرتبط می باشند. این خصوصیات شامل: نمایه ی توده ی بدنی (BMI) ، چاقی ، کلسترول، انسولین و غلظت قند خون است. به گفته ی دکتر Mccarthy بنظر می رسد ژن KLF14 به عنوان کلید اصلی کنترل فرآیندهایی است که با توزیع چربی های زیر پوستی در ماهیچه و کبد مرتبط است و به همین علت بر دیابت و سایر خصوصیات متابولیکی تأثیر می گذارد. او می افزاید : ما با کار مداوم و سخت توانستیم نحوه ی این ارتباط را بفهمیم و امیدواریم که در آینده بتوانیم از این دانش در درمان بیماریهای متابولیک استفاده کنیم.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:11 AM
نشانه های جدید برای ارزیابی حساسیت به انسولین محققین دانشکده پزشکی ویرجینیا دریافتند که حذف کلسترول بوسیله ی آنزیم کلیدی CEH سبب کاهش التهاب شده و متعاقباً بروی ابتلا به دیابت تأثیر دارد. این تحقیقات ایده ی خوبی را برای ایجاد روش درمانی جدیدی که شاید بتواند روزی از ابتلا به دیابت جلوگیری کند و نیز شاید بوسیله ی این روش روزی بتوان بیماران در معرض خطر ابتلا به دیابت را شناسایی کرد، در اختیار دانشمندان قرار داده است.
در این مطالعه دانشمندان با استفاده از موش های ترانس ژنیک به بررسی نقش آنزیم کلیدی CEH که کنترل کننده ی حذف کلسترول از سلولها و تبدیل آن به کلسترول HDL است، پرداختند. با افزایش فعالیت آنزیم CEH سرعت کاهش کلسترول در بدن افزایش می یابد.دانشمندان مشاهده کردند که فعالیت آنزیم CEH در موشهای ترانس ژنیک سبب کاهش التهاب در بافت چربی می شود. آنها به بررسی ارتباط کاهش التهاب با افزایش تولید آنزیم CEH که ژن انسانی آن را به موش وارد کرده بودند، پرداختند. دانشمندان می خواستند ارتباط کاهش التهاب در بافت چربی را با میزان ابتلا به بیماریهای دیگری نظیر دیابت بیابند.
به گفته ی پرفسور Ghosh زمانی که ژن ترانس ژنیک CEH (انتقال ژن CEH از انسان به ژنوم موش) بیان می شود ، حساسیت به انسولین در موش بهبود می یابد . این بهبود علیرغم افزایش وزن موشها اتفاق می افتد (موشها تحت تغذیه با غذاهای پرچرب بودند).
اگر چه دیابت و بیماریهای قلبی غالباً با هم در یک فرد ظهور می کنند، کنترل دیابت از این طریق الزاماً سبب کنترل کلسترول و التهاب نمی گردد.
دکتر Ghosh می گوید: اطلاعات بدست آمده از این تحقیقات نشان می دهد که کاهش التهاب دربافت چربی مانند حذف کلسترول از بدن استراتژی جدیدی برای پیشگیری از ابتلا به دیابت است.
در کارهای قبلی گروه تحقیقاتی پرفسور Ghosh نشان داده شد که وقتی ژن انسانی آنزیم CEH به موش وارد می شود ابتلا به بیماری قلبی در موشهایی که تحت رژیم غذایی پرچرب به سبک غذاهای غربی بودند، کاهش می یابد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:13 AM
اندوتلیوم و بیماریهای مزمن ارتباط بین شیوه ی زندگی و بیماریهای مزمن را نمی توان کتمان کرد اما ارتباط بیولوژیکی این دو کجا و چگونه است؟
عدم داشتن فعالیت ، استعمال دخانیات و عادات بد تغذیه ای همگی علل شناخته شده ی ابتلا به بیماریهای قلبی هستند. نحوه ی تأثیر برخی فاکتورهای خطر نظیر بالا بودن کلسترول یا بالا بودن قند خون در بروز بیماریهای قلبی تا حدی مشخص شده است اما در حقیقت علت آن فراتر از آنچه تاکنون می دانستیم است.
در اوایل دهه ی 1990 دانشمندان دانشگاه هارواد دریافتند که چاقی با نوعی التهاب سیستمیک خفیف و مزمن همراه است که آنرا متافلامیشن"Metaflammation" نامیدند زیرا با متابولیسم کل بدن در ارتباط است. بر اساس این تحقیقات شاید چاقی باید تغییر نام داده و نوعی بیماری التهابی نام گیرد. بزودی مشخص گردید که محرکهای دیگری نیز سبب متافلامیشن می شوند. برخی از این محرکها (تغذیه ی بیش از حد و عدم داشتن فعالیت) سبب اضافه وزن شده و بدین ترتیب همراهی چاقی و متافلامیشن به اثبات می رسد. حتی این موضوع می تواند ارتباط چاقی و بیماریهای مزمن دیگر نظیر دیابت نوع 2 و بیماری قلبی را توضیح دهد.
اما همیشه مسائل آن طور که به نظر می آیند ساده نیستند. در اواسط دهه ی جاری مشخص گردید که چاقی الزاماً سبب متافلامیشن نمی شود در برخی موارد شاید چاقی محرک آن باشد اما همه ی افراد چاق مبتلا به متافلامیشن نمی گردند.
برخی از محرک های متافلامیشن عبارتند از: سیگار، آلودگی هوا و خواب ناکافی که الزاماً با چاقی همراه نیستند.
شیوه ی زندگی مدرن امروزی محرک ایجاد واکنش های التهابی می باشد سیستم ایمنی بدن نه تنها برای مبارزه با تهاجم های میکروبی و جراحت های ایجاد شده برنامه ریزی شده است بلکه برای فعالیت هایی ولو در مقیاس کوچک اما بیشتر فعالیت های مزمن نیز برنامه ریزی شده است. متافلامیشن به نظر می رسد ارتباط بین شیوه ی زندگی و بسیاری از بیماریهای مزمن از جمله برخی سرطانها را توضیح می دهد. از نظر آناتومیکی متافلامیشین در لایه ی داخلی پوشاننده ی عروق خونی (اندوتلیال) در سراسر بدن اتفاق می افتد.
دانش کنونی اتفاقات زیر را به دنبال هم توضیح می دهد:
· القاء کننده های مرتبط با شیوه ی زندگی (برای مثال، رژیم حاوی چربی زیاد، عدم داشتن فعالیت فیزیکی ، استعمال دخانیات) سبب تحریک برخی عوامل فیزیولوژیک (برای مثال، کلسترول LDL اکسید شده ، کلسترول) می گردد که در خون به صورت یک آنتی ژن عمل می کنند.
· این عوامل شبه آنتی ژنی به دیواره ی عروق خونی متصل شده و سبب آغاز یک واکنش ایمنی می شوند.
· ماکروفاژهایی که ازمونوسیت ها ی درون خون مشتق شده اند به غشاء داخلی رگ نفوذ کرده و اجسام خارجی را به روش فاگوسیتوز در بر می گیرند و می بلعند .
· سلولهای فوم حاصل از این واکنش در دیواره ی داخلی رگ خونی تشکیل شده و سبب آتروم یا برجستگی در جدار رگ خونی( Atheroma) می شوند.
· سلولهای ماهیچه ای صاف تشکیل یک پلاک فیبر مانند بروی برآمدگی در قسمت حفره ی رگ خونی می دهند که نتیجه ی آن chronic atherogenesis می شود.
· چنانچه این پلاک غیر پایدار باشد و متلاشی شود نتیجه ی آن ایجاد لخته (thrombus) در رگ خواهد بود.

http://www.diabetestma.org/uploads/lifestyle.jpg
به عبارت ساده تر متافلامیشن به بیماری مزمن مرتبط است درحالیکه التهاب کلاسیک به جراحت های حاد یا حمله ی میکروبی مرتبط می باشد. تفاوت اصلی التهاب – متا با التهاب کلاسیک این است که التهاب کلاسیک در مراحل بعد به ثبات و همواستازی می انجامد اما التهاب – متا به یک گرفتگی مزمن (متضاد همواستازی) و نهایتاً به بیماری مزمن می انجامد. متافلامیشن را می توان از طریق مارکرهای التهابی نظیر high- sensitivity C- reaetive protein (hs-CRP) شناسایی کرد.
مقدار hs- CRP در التهاب های حاد افزایش نمی یابد و اندکی افزایش در میزان آن شاید نادیده گرفته شود اما این مقدار افزایش می تواند نشانگر وجود متافلامشین باشد.
قبلاً از درمانهای ضد التهابی برای درمان بیماریهای مزمن استفاده می شد به همین علت مصرف سالیسیلات ها در بیماری قلبی تأثیر داشت. اگر چه این نوع داروها اگر شیوه ی زندگی تغییر نکند تنها به عنوان مسکن های موقتی محسوب می شوند.
این نوع جدید التهاب "Metaflammation" دیدگاه جدیدی بر بیماریهای مزمن وارتباط پیچیده ی چاقی والتهاب وبیماریهای دیگر گشوده است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:24 AM
تأثیر جراحی Bariatric در کنترل قندخون

محققین مرکز پزشکی دانشگاه Duke و دانشگاه Columbia و محققین بیمارستان Roosevelt در تحقیقات اخیر اعلام کردند که جراحی bariatric نسبت به رژیم غذایی در کنترل قند خون موثرتر است.
کشف اخیر و نتایج تحقیقات قبلی شواهد بیشتری را مبنی بر وجود اسیدهای آمینه ی شاخه دار به عنوان بیومارکرهایی که در ایجاد و درمان دیابت نقش دارند، فراهم کرده است.
پزشکان دریافتند که جراحی bariatric (جراحی هایی که بر روی دستگاه گوارش بمنظور کمک به کاهش وزن صورت می گیرد) در بهبود قندخون بیماران در بیش از 80 درصد موارد موثر است. اما علت این تاثیر مثبت هنوز کاملاً مشخص نیست. اگر چه کاهش وزن قابل توجهی در این جراحی (از طریق جراحی بای پس معده یا GBP) دیده می شود، اما قبل از کاهش وزن در مراحل ابتدایی بعد ازعمل ، کنترل قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بسیار بهبود می یابد. به نظر می رسد این موضوع به مکانیسم تغییرات هورمونی و بیوشیمیایی بعد از عمل بای پس مرتبط می باشد . در مطالعه ی اخیر مشخص گردید که مقدار اسیدهای آمینه ی شاخه دار (BCAA) واسیدهای آمینه ی آروماتیک (دارای حلقه ی بنزنی) نظیر فنیل آلانین (Phe) و تیروزین (Tyr) در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 بعد از عمل بای پس معده (GBP) در مقایسه با افراد چاق دیابتی که همین مقدار از وزن خود را بوسیله ی رژیم غذایی کاهش داده اند، بسیار کمتر می باشد.
نتایج این تحقیق در مجله ی science translational Medicine (27 آوریل 2011) به چاپ رسید.
کاهش اسیدهای آمینه ی شاخه دار و آروماتیک نظیر فینل آلانین و تیروزین با بهبود کنترل قندخون بعد از عمل بای پس معده (GBP) مرتبط می باشد.محققین به بررسی 4 گروه مختلف از افراد پرداختند : یک گروه بیماران چاق مبتلا به دیابت که تحت عمل (GBP) قرار گرفتند، گروه دوم افراد چاق غیر دیابتی که تحت عمل GBP قرار گرفتند ، گروه سوم افراد چاق دیابتی که از طریق رژیم غذایی به همان مقدار از وزنشان کاسته شده بود و گروه چهارم افراد چاق غیر دیابتی که از طریق رژیم غذایی وزن خود را کاهش داده بودند. با مقایسه ی این چهار گروه مشخص شد که کاهش اسیدهای آمینه ی شاخه دار در همه ی افرادی که عمل (GBP) انجام داده اند بیشتر است و در این افراد کنترل قندخون بهتر از سایرین می باشد.
دکتر laferrere می گوید: نتیجه ی بسیار جالب تحقیقات اخیر این بود که غلظت اسیدهای آمینه به خصوص انواع دارای شاخه ی جانبی در افرادی که جراحی بای پس معده انجام داده اند نسبت به کسانی که همین مقدار وزن را از طریق رژیم غذایی از دست داده اند بطور چشمگیری کاهش می یابد.
دکتر laferrere می گوید: قدم بعدی در این تحقیقات یافتن مسیری است که سبب تغییرات متابولیک بعد از جراحی بای پس می شود که احتمالاً مرتبط با تغییرات هورمونی وعملکرد هورمونها نظیر هورمونهای روده ای است.
پرفسور Newgard و همکارانش در دانشگاه Duke به ارزیابی نمونه های خونی تهیه شده از افراد شرکت کننده در تحقیق برای اندازه گیری صدها متابولیت حد واسط از طریق اسپکتروسکوپی جرمی پرداختند.
در تحقیقات قبلی گروه تحقیقاتی دانشگاه Duke دریافتند که اسیدهای آمینه شاخه دار و آروماتیک نظیر فنیل آلانین و تیروزین و محصولات حاصل از کاتابولیسم اسیدهای آمینه شاخه دار سبب مقاومت به انسولین می شود(در سه مطالعه ی انسانی مختلف) همچنین وجود این متابولیت ها و اسیدهای آمینه ی BCAAs سبب بیماریهای عروق کرونر نیز می گردد.
دکتر Newgard می گوید: شواهد مختلف جمع آوری شده نشان می دهد که متابولیت های ذکر شده با مقاومت به انسولین و دیابت و اختلالات متابولیکی مرتبط هستند. در مطالعه ی اخیر مشاهده گردید که این متابولیت ها به مداخله ی بسیار موثر "جراحی بای پس" برای درمان دیابت نوع 2 پاسخ می دهند و مقدار آنها بعد از عمل کاهش می یابد.
علاوه بر این، در مطالعه ای که در ماه مارس 2011 توسط دانشگاه هاروارد و انستیتو Broad انجام شد، مشخص گردید که افزایش غلظت اسیدهای آمینه ی دارای شاخه جانبی و آروماتیک بیومارکر دیابت نوع 2 است.
دکتر Newgard می افزاید: برای حرکت به سمت جلو، باید تحقیقاتی را طراحی کنیم که در آن جمعیت بزرگتری از نظر تأثیر وجود این اسیدهای آمینه در خطر ابتلا به دیابت با شواهد کلینیکی بررسی گردند .همچنین باید از چگونگی افزایش اسیدهای آمینه ی شاخه دار و متابولیت های مرتبط در میان افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مطلع شویم، آیا این مسئله به ژنتیک یا رژیم غذایی یا باکتریهای روده ای یا ترکیبی از همه ی این عوامل ربط دارد؟

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:25 AM
کشف مکانیزم تبدیل سلولهای دیگر به سلولهای تولید کننده ی انسولین

بدن افراد دیابتی به علت نداشتن تعداد کافی سلولهای بتا قادر به تولید مقدار کافی انسولین به منظور کنترل قند خون نیست اما چنانچه سلولهای دیگر بدن را با تغییراتی به سلولهای بتای پانکراس تبدیل کنیم آیا می توانیم دیابت را درمان کنیم؟
محققین مرکز تحقیقات UCLA's larry. Hillblom Islet قدم مهمی در این جهت برداشتند . آنها نتایج این تحقیقات را در مجله the journal Developmental cell ( آوریل2011 ) ارائه نمودند. آنها مکانیزمی را که طی آن بتوان سایر سلولها را به سلولهای بتای پانکراس تبدیل کرد، کشف کردند.
در حال حاضر درمان استاندارد بیماری دیابت، انسولین تراپی است. با این حال بسیاری از بیماران در معرض ابتلا به عوارض این بیماری هستند. جایگزین کردن سلولهای بتای تخریب شده می تواند راه حلی مطمئن تر و بادوام تر هم برای مبتلایان به دیابت نوع یک و هم برای افراد دیابتی نوع 2 باشد.
دکتر Anil Bhushan می گوید: تحقیقات ما نشان داد که سلولهای بتا و سایر سلولهای درون ریز به آسانی می توانند به هم تبدیل گردند.
برای مدت های مدید تصور می شد که هویت سلولهایی که در یک محل قرار می گیرند قابل تغییر نیست و نمی توان آنها را به سایر انواع سلولها تبدیل نمود، اما تحقیقات اخیر نشان داد که برخی از انواع سلولها می توانند با دستکاری به سایر سلولها تبدیل شوند.
محققین UCLA نشان دادند که عوامل شیمیایی بنام گروههای متیل به DNA متصل شده و همانند پیچ تنظیم صدا می توانند فعالیت ژنهای خاصی را زیاد یا کم کنند. این عوامل برای تبدیل سلولهای دیگر به سلولهای بتا بسیار مهم و حیاتی هستند. دانشمندان نشان دادند که متیلاسیون DNA سبب می شود ژن ARX که سلولها را در پانکراس جنینی به سلولهای آلفا (تولید کننده ی گلوکاگون) تبدیل می کند، خاموش شده و آنها را به سلولهای بتا تبدیل کند.
حذف آنزیم Dnmt1 که مسئول متیلاسیون DNA می باشد، سبب تبدیل سلولهای بتا (تولید کننده ی انسولین )به سلولهای آلفا می گردد. بر اساس نتایج این تحقیق مشخص گردید که اختلال و یا نقص در متیلاسیون DNA سلولهای بتا می تواند سبب اختلال در حفظ هویت این سلولها شود. بنابراین چنانچه از طریق یک مکانیزیم اپی ژنتیک سلول بتواند سلولهای آلفا ایجاد کند احتمالاً با مکانیزم مشابهی می تواند سلولهای بتا را تولید کند تا قند خون در حال تعادل باقی بماند.
دکترBhushan می گوید: ما نشان دادیم که اساس این تبدیل به سکانس ژنتیکی بستگی ندارد بلکه به تغییرات ایجاد شده بروی DNA مرتبط است. این تغییرات به DNA نحوه ی تا خوردگی درون سلول را دیکته می کند. ما فکر می کنیم درک مکانیسم این تبدیل به استفاده از انواع سلولها از جمله سلولهای بنیادی برای تبدیل به سلولهای فعال بتا بسیار کمک می کند .
بر اساس گزارش انجمن دیابت آمریکا درحال حاضر 8/25 میلیون کودک و بالغ در آمریکا یعنی 3/8 درصد از جمعیت به دیابت مبتلا هستند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:27 AM
کاهش غلظت سرمی آمیلاز و ابتلا به سندرم متابولیک و دیابت بر اساس نتایج تحقیقات محققین ژاپنی کاهش غلظت سرمی آمیلاز سبب افزایش خطر ابتلا به بیماریهای متابولیک از جمله دیابت و سندرم متابولیک (Mets) می شود.
در این تحقیق سندرم متابولیک ، فاکتورهای خطر قلبی و دیابت در 2425 فرد 30 تا 80 ساله (بدون هیچگونه علامتی از بیماریهای گفته شده) ارزیابی گردید. این مطالعه به مدت 5 سال به طول انجامید و چک آپ پزشکی در ابتدا و انتهای تحقیق (آوریل 2009 تا مارس 2010) انجام شد.
افزایش غلظت قند پلاسما در این بیماران بعد از آزمایش یک ساعته و 2 ساعته تحمل گلوکز خوراکی با کاهش غلظت آمیلاز سرمی همراه بود. آنالیزها نشان داد که هر چه غلظت آمیلاز سرمی پایین تر باشد، میزان خطر ابتلا به Mets و دیابت بیشتر می گردد.
دکتر Naka jima می گوید: نتایج تحقیقات نشان داد که هر چه غلظت سرمی آمیلاز پایین تر باشد خطر ابتلا به اختلالات متابولیکی ، دیابت و سندرم متابولیک بیشتر است.همچنین نتایج نشان داد که بین ترشحات درون ریز و برون ریز پانکراس و وضعیت کلینیکی ارتباط وجود دارد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:32 AM
اهمیت غلظت اینترلوکین -1در شناسایی کودکان در معرض خطر ابتلا به دیابت دانشمندان دانشگاه علوم بهداشت جورجیا اعلام کردند که کاهش غلظت یک پروتئین در خون می تواند به کنترل التهاب کمک کرده و از ابتلا کودکان به دیابت نوع یک پیشگیری نماید.
دانشمندان با اندازه گیری غلظت سرمی پروتئین IL-1ra یا آنتاگونیست رسپتور اینترلوکین- یک در کودکانی که دارای ژنهایی هستند که آنها را در معرض خطر ابتلا به دیابت قرار می دهد به نتایج شگفت انگیزی دست یافتند.
آنها همچنین با بررسی موشهای دیابتی فاقد پروتئین IL-1ra به بررسی تأثیر فقدان این پروتئین بر عملکرد سیستم ایمنی در تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس (تولید کننده ی انسولین )پرداختند.
دکتر sharad purohit می گوید: هدف ما از این تحقیق بررسی غلظت IL-1ra در شناسایی کودکان در معرض خطر ابتلا به دیابت و سپس استفاده از ممانعت کننده ی IL-1 برای پیشگیری از ابتلا به دیابت بود. آنتاگونیست رسپتور اینترلوکین- یک (IL-1ra) به کاهش التهاب کمک می کند. براساس شواهد اولیه ، کاهش غلظت این پروتئین سبب افزایش التهاب شده و نشان دهنده ی حمله ی سیستم ایمنی به سلولهای تولید کننده ی انسولین می باشد. دکتر sharad purohit با دریافت بودجه ی 500 هزار دلاری از بنیاد تحقیقات دیابت جوانان توانست فرضیه ی خود را در مورد غلظت این پروتئین در خون با تحقیق بروی 2500 کودک و همچنین موش های دیابتی به اثبات رساند.
ممانعت کننده های اینترلوکین -1 در حال حاضر برای درمان آرتریت روماتوئید (که به علت التهاب مفاصل تخریب می شوند) بکار می روند. دکتر purohit با آزمایشات کلینیکی تأثیر این ممانعت کننده ها را بر جلوگیری از تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس در بیماری دیابت نوع 1 مورد بررسی قرار داد.
نتایج آزمایشات نشان داد که اینهیبیتور اینترلوکین -1 سبب بهبود بیماری دیابت نوع یک می شود. دانشمندان دانشگاه جورجیا همچنین تأثیر این ممانعت کننده ها را در پیشگیری از ابتلا به دیابت بررسی کردند.
ممانعت کننده ی اینترلوکین -1 با اینترلوکین یک بتا برای نشستن بر روی گیرنده ی اینترلوکین یک رقابت می کند.
در دیابت نوع یک ، التهاب سبب می شود که اینترلوکین یک بتا (IL-1beta) در این رقابت پیروز شود. دکتر Jin- xiong می گوید: موضوع رقابت بر سر نشستن بر یک گیرنده وتعادل مطرح است . همواره تعادلی بین تولید سلولهای بتا وتخریب آنها وجود دارد و هر فرآیندی که این تعادل را بهم زند، می تواند فرد را به سمت بیماری یا به سمت بهبودی سوق دهد. در این مورد دانشمندان معتقدند که چنانچه این تعادل را یک طرفه کنیم می توانیم از ابتلا به بیماری جلوگیری نماییم.
دیابت نوع یک غالباً با ورود به سن بلوغ ظاهر می شود، درست زمانی که سیستم ایمنی به دلیل نامشخصی سبب تخریب سلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس می شود. با گذشت زمان که اولین علایم نظیر افزایش اشتها همراه با کاهش وزن ظاهر می شود، تقریباً 90 درصد سلولهای بتا تخریب شده اند و کودک برای ادامه ی حیات خود وابسته به تزریق انسولین می گردد. این بیماری غالباً موجب اختلالات دیگر نظیر تخریب سیستم قلبی عروقی و بینایی می گردد. همچنان که میزان شیوع دیابت نوع 2 ( که به دلیل شیوه ی بد زندگی حادث می شود) افزایش می یابد، شیوع دیابت نوع یک نیز در جهان رو به افزایش است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:35 AM
سلولهای سیستم ایمنی و ایجاد بیماری دیابت(T1D) محققان زیرگروه خاصی از سلولهای سیستم ایمنی را که در ایجاد بیماری دیابت نقش کلیدی دارند شناسایی کردند. نتایج تحقیقات به صورت آنلاین در بیست و یکمین شماره ی مجله ی Immunity منتشر گردید. این تحقیقات درک ما را در مورد ایجاد بیماری دیابت قویتر نموده و ممکن است استراتژی درمانی دیابت و سایر بیماریهای اتوایمیون مرتبط با دستگاه گوارش را تغییر دهد.
دیابت نوع یک (T1D) یک بیماری اتوایمیون است که به علت تخریب سلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس توسط سیستم ایمنی حادث می شود. تحقیقات قبلی که با استفاده از مدل حیوانی انجام شد( موشهای دیابتی با وزن معمولی nonobse diabetic or NOD mice ) نشان داد که انواع مختلفی از سلولهای ایمنی در ایجاد بیماری دیابت نوع 1 نقش دارند که از آن جمله می توان به دو نوع مختلف از سلولهای T به نامCD4+T و CD8+T وهمچنین سلولهای نوع B اشاره کرد. نقش هر یک از این سلولها و ارتباط آنها با هم در ایجاد بیماری T1D هنوز مشخص نشده است .
دکتر Cecile king می گوید : ما می دانیم که سیتوکین اینترلوکین (IL-21) بوسیله ی سلولهای CD4+T ترشح می شود و نقش اساسی در ایجاد بیماریهای اتوایمیون بازی می کند و این IL-21 در تقسیم سلولی ، تمایز و بقا انواع متحرک سلولهای ایمنی شرکت می کنند اما اینکه چگونه IL-21 در ایجاد بیماری اتوایمیون تاثیر خود را اعمال می کند موضوع مهمی است که پاسخ داده نشده است.
دکتر King و همکارانش زیر گروهی از سلولهای CD4+T که تولید کننده ی IL-21 هستند را کشف کردند .این سلولها پروتئینی بنام chemokine receptor 9 (CCR9) را تولید می کنند. در افراد سالم، ابتدا CCR9 در سلولهای T که بطور اختصاصی به روده مهاجرت می کنند یافت شد. بنظر می رسد که این سلولها در ایجاد اختلالات التهابی در دستگاه گوارش نقش اساسی دارند. محققین نشان دادند که این زیر گروه جدید سلولهای CD4+T در پانکراس و ارگانهای فرعی دستگاه گوارش نفوذ کرده وهمراه با سلولهای CD8+ در ایجاد دیابت نوع 1 نقش دارند.
دکتر King می گوید : تحقیقات نشان داد که زیر گروهی از سلولهای CD4+T در ایجاد بیماریهای اتوایمیون در ارگانهای ناحیه ی خاصی از بدن شرکت دارند. تحقیقات جدید نشان داد که وجود IL-21 برای عملکرد سلولهای CD8+T در هنگام عفونت های مزمن ضروری است.
در مطالعه ی اخیر دانشمندان نشان دادند که وجود IL-21 برای نقش دیابتوژنیک CD8+T ضروری است. اما تحقیقات بیشتری برای تایید این موضوع که این جمعیت خاص از سلولها در ایجاد بیماری اتوایمیون در ارگانهای فرعی دستگاه گوارش نقش دارند، لازم است. با اطمینان از این موضوع، در آینده می توان سلولهای مورد نظر را هدف قرار داده و استراتژی درمانی موثرتری را بنیان نهاد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:38 AM
آیا اختلال سیستم ایمنی سبب ابتلا به دیابت نوع 2 می شود؟

یافته های تحقیقات جدید بروی موشها وانسان دیدگاه جدیدی را بر روی بیماریهای مرتبط با قند خون بر دانشمندان گشوده است.
تحقیقات جدید نشان می دهد که مقاومت به انسولین و ابتلا به دیابت نوع 2 با اختلال عملکرد سیستم ایمنی مرتبط است . نکته ی اصلی این تحقیقات تأکید بر نقش سیستم ایمنی در بروز دیابت نوع 2 است که یک اختلال کاملاً متابولیک می باشد.
محققین متوجه ی تولید آنتی بادیهایی در افراد چاق و مقاوم به انسولین شدند که در افراد چاقی که به انسولین مقاومت ندارند، دیده نمی شود. سپس آنها دارویی را که سبب تغییر سیستم ایمنی می شد بر روی موشهایی که با رژیم پرچرب تغذیه شده بودند، آزمایش نمودند.آنها مشاهده کردند که مقدار قند خون در این حیوانات طبیعی باقی می ماند.
یافته های این تحقیقات در مجله ی Nature Mwdicine (17 آوریل 2011) به چاپ رسید.
به گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا نزدیک به 26 میلیون نفر آمریکایی به دیابت مبتلا هستند.
بین 90 تا 95 درصد این موارد به دیابت نوع 2 مبتلا می باشند در حقیقت در این نوع دیابت بدن قادر به استفاده ی مناسب از انسولین نیست ، بنابراین پانکراس مجبور به تولید مقدار بیشتری انسولین می گردد و نهایتاً پانکراس دیگر قادر به برآورده کردن نیاز بیشتر به انسولین نخواهد بود وتولید انسولین را متوقف می کند.
در دیابت نوع یک که شیوع آن کمتر است، سیستم ایمنی سلولهای تولید کننده ی انسولین را در پانکراس تخریب می کند و به همین علت این نوع دیابت یک بیماری اتوایمیون است و ارتباطی به وزن فرد ندارد.
اگر چه علت ابتلا به دیابت نوع 2 هنوز کاملاً مشخص نشده است اما از آنجایی که این بیماری در بین چندین نفر از افراد یک خانواده ظاهر می شود، ممکن است منبع ژنتیکی داشته باشد . همچنین دیابت نوع 2 شدیداً با افزایش وزن مرتبط است اما تمام افراد دارای اضافه وزن به این نوع دیابت مبتلا نمی شوند و بهمین علت محققین به جستجوی عامل دیگری پرداختند.
دکتر winer می گوید: اضافه وزن می تواند با التهاب که سبب تحریک سیستم ایمنی و ایجاد واکنش می شود ارتباط داشته باشد.
وجود چربی های شکمی
سلولهای چربی ممکن است دچار استرس شده والتهاب یابند و نهایتاً بمیرند.در این حالت سلولهای سیستم ایمنی یعنی ماکروفاژها برای از بین بردن سلولهای مرده به محل می روند.
سایر سلولهای سیستم ایمنی یعنی سلولهای T و سلولهایB به استرس ها و سلولهای مرده حساس هستند و پاسخ می دهند. اما این سلولها تنها سلولهایی هستند که آنتی بادیهای اختصاصی برای مواردی که بدن را تهدید می کنند، تولید می نمایند. برای مثال این سلولها زمانی که با ویروس آنفلوانزا روبرو می شوند سبب ایجاد ایمنی در بدن می شوند. در این مورد، به جای تولید آنتی بادی در برابر یک ماده یا موجود خارجی و غریبه ،سلولهای سیستم ایمنی به خصوص سلولهای B آنتی بادی علیه سلولهای چربی خود بدن می سازند. این آنتی بادیها شروع به حمله به سلولهای چربی می کنند و آنها را نسبت به انسولین مقاوم می نمایند و جلوی توانایی این سلولها را برای فرآوری اسیدهای چرب می گیرند. به گفته ی محققین حمله ی سیستم ایمنی به سلولهای چربی علاوه بر ایجاد دیابت نوع با ایجاد کبد چرب ، کلسترول بالا و فشارخون بالا همراه می باشد. در تحقیقات اخیر موشهایی را به انسولین مقاوم نبودند با رژیم غذایی پر چرب(60 در صد چربی) تغذیه نمودند. در هفته ششم و هفتم، محققین به برخی از این موش ها دارویی به نام anti- CD20(درانسان این دارو به نام rituximab شناخته می شود) دادند و به سایر موش ها هیچ دارویی داده نشد.
موشهایی که داروی anti CD20 دریافت کرده بودند به انسولین مقاوم نشدند و مقدار قند خونشان طبیعی گزارش گردید، اما گروه دیگر (کنترل ) نسبت به انسولین مقاومت نشان دادند.
محققین همچنین به آزمایش نمونه های خونی 32 فرد چاق پرداختند. نیمی از این افراد مقاوم به انسولین بودند. در خون کسانی که به انسولین مقاوم بودند در مقایسه با کسانی که به انسولین مقاوم نبودند یک نوع آنتی بادی بخصوص یافت شد.
دکتر winer و همکارانش می گویند: در آینده شاید بتوانند واکسن محافظتی در برابر ابتلا به دیابت نوع 2 برای افرادی که چاق هستند اما هنوز به انسولین مقاوم نشده اند، بسازند.
دکتر winer می گوید: تمام افراد داوطلب و همه ی موشهای آزمایش شده مذکر بودند، بنابراین هنوز مشخص نیست که این یافته ها در مورد خانم ها یا جنس ماده صدق می کند یا نه؟ دکتر winer همچنین گوشزد می کند که داروی anti-CD20 دارای عوارضی نیز هست. این دارو سبب سرکوب کردن سیستم ایمنی می شود و این موضوع می تواند عوارض جانبی خطرناکی را به همراه داشته باشد. بنابراین او مطمئن نیست که بتوان از این دارو برای درمان دیابت نوع 2 استفاده نمود زیرا در حال حاضر درمانهای دیگری برای دیابت نوع 2 وجود دارد.
دکتر kendall می گوید: نتیجه ی تحقیق اخیر در مورد دیابت نوع 2، روش درمان فعلی را عوض نمی کند اما نتایج نشان می دهد که عوامل مختلفی می توانند آغازگر دیابت نوع 2 باشند. در برخی از افراد یک عامل ایمنی می تواند سبب بروز دیابت نوع 2 باشد و اگر چنین باشد ، خواهیم توانست درمانهای بهتری برای این بیماری ارائه کنیم.
افراد مبتلا به دیابت نوع 2 غالباً سرزنش می شوند، اما ابتلا به این بیماری می تواند نتیجه ی ممزوج شدن عوامل ژنتیکی با فاکتورهای فیزیولوژیکی که تحت یک عامل محیطی هستند یا یک عامل بیولوژیکی باشد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:40 AM
جلوگیری از افزایش مرگ ومیر مردان دیابتی مبتلا به کمبود تستوسترون

بر اساس مطالعه ی جدیدی که بر روی مردان مبتلا به دیابت نوع 2 انجام گردید مشخص شد که افرادی که میزان تستوسترون در بدنشان پایین است، زودتر می میرند مگر اینکه کمبود تستوسترون آنها درمان گردد.
یافته های این تحقیق در 13 آوریل 2011 سمینار سالانه ی جامعه غدد در بیرمنگام بوسیله ی پرفسور jones ارائه گردید. گروه تحقیقاتی پروفسور jones مطالعه ای را به مدت 6 سال بر روی 578 مرد مبتلا به دیابت نوع 2 (که به سه گروه مختلف تقسیم شده بودند) انجام دادند:
· افرادی که سطح تستوسترون آنها طبیعی است (بالای 4/10 نانومول در لیترنفر338=n).
· افرادی که مقدار تستوسترون آنها کمتر از حالت طبیعی است( کمتر از 4/10 نانومول در لیتر) و تحت درمان برای جبران تستوسترون نیستند (نفر 182=n ).
· گروهی که مقدار تستوسترون آنها پایین است اما تحت درمان جایگزین به مدت 2 سال یا بیشتر قرار گرفتند( نفر 58=n).
نتایج برای اولین بار نشان داد که پایین بودن تسترسترون مردان دیابتی را بطور چشمگیری در معرض مرگ قرار می دهد (p=0.001). ازمیان 182 نفر فرد دیابتی که تحت درمان نبودند 36 نفر جان خود را در طی 6 سال از دست دادند (20 درصد) . در حالیکه تنها 31 نفر از 338 مرد گروه اول یعنی 9درصد جان خود را در طی این 6 سال از دست دادند وتنها 5 نفر از افراد گروه سوم یعنی افرادی که میزان تستوسترون آنها کمتر از مقدار طبیعی است اما تحت درمان بودند در طی 6 سال جان خود را از دست داده اند (6/8 درصد) که به معنای بقای بهتر این افراد نسبت به گروهی که تحت درمان جبران تستوسترون نبودند است (p=0.049) . این اولین بار است که تحقیقات نشان می دهد که درمان کمبود تستوسترون در مردان دیابتی مبتلا به کمبود تستوسترون سبب بقا این افراد می گردد .اما هنوز تحقیقات بیشتری در زمینه ی بررسی فواید درمان تستوسترون باید انجام شود.
پروفسور jones می گوید: این یافته ها نتایج حیرت آوری هستند، در حالی که پایین بودن مقدار تستوسترون در مردان دیابتی می تواند آنها را در معرض خطر مرگ قرار دهد، درمان با تستوسترون جایگزین می تواند به بقاء این افراد کمک کند. مقدار تستوسترون غالباً در مردان مبتلا به دیابت نوع 2 کم است ، بنابراین توجه به این موضوع اهمیت ویژه ای دارد زیرا با درمان می توان به جبران کمبود تستوسترون پرداخت و تعداد زیادی از این بیماران را از خطر مرگ سالانه نجات داد.
پرفسور jones در تحقیق دیگری که در سمینار امسال ارائه نمود بیان کرد که پایین بودن مقدار تستوسترون و اختلال شدید در نعوظ می تواند بطور جداگانه سبب کاهش کیفیت زندگی مردان مبتلا به دیابت نوع 2 نظیر فعالیت فیزیکی و ارتباطات اجتماعی شود. اختلالات نعوظ در میان افرادی که سطح تستوسترون آنها پایین تر از مقدار طبیعی است دیده می شود و محققین از نظر آماری نشان دادند که این اختلالات سبب کاهش کیفیت و شرایط زندگی این مردان می گردد.
قدم بعدی این دانشمندان استفاده از درمان جایگزین با تستوسترون برای مردان دیابتی مبتلا به اختلالات نعوظ و کمبود تسترسترون است زیرا با درمان این نقیضه می توان کیفیت زندگی و طول عمر این افراد را افزایش داد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:45 AM
کلید دو گانه تنظیم ساخت چربی: نکات جدید کشف شده برای ساخته داروهای جدید چاقی و دیابت

دانشمندان انستیتو تحقیقاتی Scripps کلید تنظیم تولید چربی در سلول را کشف کردند. این کشف در تولید داروهای جدید چاقی و دیابت در آینده موثر خواهد بود. نتایج این تحقیق درآخرین شماره ی مجله ی Cell Metabolism ( 8 آوریل 2011) به چاپ رسید. دانشمندان پروتئینی بنام TLE3 کشف کردند که همانند یک سوییچ دو گانه وظیفه ی روشن و خاموش کردن سیگنالهای ساخت چربی در سلول را به عهده دارد. پروتئین TLE3 همراه با پروتئین دیگری که هدف چندین داروی دیابت است (مصرف این داروها به علت اثرات جانبی مضر آنها ممنوع شده است) این عمل را انجام می دهند. پرفسور Enrique Saez می گوید: از آن جایی که مصرف داروهای گفته شده محدود شده است نیاز به هدف جدید جایگزین برای داروهای جدید وجود دارد. هدف ما درک چگونگی ساخت چربی در سلول است تا به این ترتیب درمان بهتری برای چاقی و اختلالات مرتبط با آن بیابیم.
چربی: خوب و بد
در فرهنگ امروزی داشتن چربی و اضافه وزن مطرود است. بافت چربی در بدن مسئول ذخیره ماده ی چربی به نام لیپید است که از مواد غذایی بدست می آید. این کار برای جلوگیری از تجمع لیپید در سایر بافتها نظیر کبد و ماهیچه ها انجام می شود. تجمع چربی در سایر بافتها سبب ایجاد تخریب و اختلالاتی می گردد. بافت چربی همچنین با تولید هورمونهایی در تنظیم انسولین خون و کنترل تولید و مصرف انرژی نقش دارد. اما در برخی مواقع نظیر چاقی ، بافت چربی آنچنان که باید عمل خود انجام نمی دهد.
پرفسور Saez می گوید: وقتی که میزان چربی در بافت چربی خیلی زیاد شود دیگر این بافت عمل خود را به طور طبیعی انجام نمی دهد و این مسئله سبب بروز مشکلاتی نظیر مقاومت به انسولین و دیابت می شود یک روش مقابله با این مشکل تولید سلولهای چربی سالم اضافی و از بین بردن سلولهای چربی غیر طبیعی ( اختلال عملکرد) است.
ساختن سلولهای چربی بیشتر
نظیر تمام سلولهای دیگر در بدن سلولهای چربی یا آدیپوسیت ها از سلولهای بنیادی منشاء می گیرند و به وسیله علائمی (signal pathway ) که از یک مولکول به مولکول کناری منتقل می شود به سلولهای بالغ آدیپوسیت تبدیل می گردند.
فعالیت پروتیئنی بنام PPARγ (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) نقش اصلی را در فعال سازی مسیر تشکیل آدیپوسیتها و عملکردشان بازی می کند . PPARγ پروتئین بسیار جالبی است زیرا این پروتئین بوسیله لیپیدها فعال می شود. زمانی که مقدار لیپیدها در بدن افزایش می یابد، PPARγ فعال می شود و سلولهای چربی بیشتری را تولید می کند .
در مقابل مسیر دیگری که بوسیله پروتئینی از خانواده ی Wnt تنظیم می شود از تمایز آدیپوسیتها جلوگیری می کند بنابراین برای تشکیل آدیپوسیتها عمل این پروتئین باید خاموش شود.
تنظیم دوگانه ی تمایز سلولهای چربی
برای یافتن ملکولهای موثر دیگر در تشکیل آدیپوسیتها پرفسور Saez و همکارانش سلولها را در آزمایشگاه برای تمایز به آدیپوسیت کشت دادند .سپس دانشمندان 18 هزار ژن را بطور جداگانه برای بررسی نقش آنها در تبدیل سلولهای تمایز نیافته به آدیپوسیتها بالغ بررسی کردند. بدین ترتیب آنها توانستند ژن کد کننده ی پروتئین TLE3 که تاکنون نقش آن در تشکیل چربی ناشناخته بود، شناسایی کنند . پرفسور Saez و همکارانش کشف کردند که PPARγ تولید TLE3 را فعال می کند سبب TLE3 با PPARγ مجموعه ای را تشکیل می دهد این کار به PPARγ کمک می کند تا سایر ژنها و مسیرهای مورد نیاز برای تشکیل آدیپوسیتها را فعال کند.
بعلاوه TLE3 سبب خاموش شدن سیکنال Wnt می شود. بدین ترتیب با خاموش شدن Wnt سلولها تمایز می یابند. دکتر Saez می گوید: TLE3 دارای نقش دوگانه است: نقش تنظیمی مثبت برای PPARγ و نقش تنظیمی منفی برای Wnt .
هدفهای دارویی جدید برای درمان دیابت
تیازولیدن دیونها گروهی ازداروها هستند که در سال 1990 برای درمان دیابت معرفی شدند. این داروها سبب فعال شدن PPARγ می شوند اما عملکرد این داروها آنچنان که ما می خواهیم اپتیمم نیست . مصرف یکی از این داروها به نام رزیگلیتازون یا آوندیا در آمریکا و اروپا به علت افزایش خطر حوادث قلبی عروقی منع شده است. به نظر می رسد اثرات مضر جانبی این گروه از داروها به دلیل فعال شدن PPARγ در سایر بافتها علاوه بر بافت چربی ایجاد می شود.
به منظور بررسی TLE3 به عنوان یک هدف جایگزین برای ساخت داروهای جدید دیابت، پرفسور Saez و همکارانش موشهایی را از طریق مهندسی ژنتیک دستکاری کردند. این موش ها مقدار بیشتری TLE3 نسبت به مقدار طبیعی آن در بافت چربی در انسان تولید می کردند. سپس این موش ها با رژیم غذایی پر چرب تغذیه شدند. در موش های طبیعی انتظار بر این است که با این رژیم غذایی، موش مقاوم به انسولین گردد و اختلالاتی در تنظیم قند خون آن اتفاق افتد (ریسک فاکتورهای دیابت ). اما موش های مهندسی شده به انسولین بسیار حساس بوده و متابولیسم گلوکز را بهتر از موش های نرمال که با رژیم پرچرب تغذیه شده بودند، انجام می دادند.
پرفسور Saez می گوید: همین نتایج با تحرک PPARγ نیزبدست آمد. بنابراین بصورت تئوری می توان انتظار داشت که افزایش فعالیت TLE3 می تواند سبب بهبود عملکرد بافت چربی و بهبود علائم دیابت گردد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:48 AM
درمان خوراکی دیابت و جلوگیری از ابتلا به سرطان اندومتر محققین مدرسه پزشکی warwick دریافتند که متفورمین دارویی که برای درمان دیابت بکار می رود می تواند از بروز سرطان اندومتر در زنانی که به سندرم پلی کیستیک (PCOS) مبتلا هستند جلوگیری نماید. سرطان اندومتر یک سرطان شایع دستگاه تناسلی در زنان است و چهارمین نوع سرطان در میان زنان در انگلیس و آمریکا محسوب می شود. تا یک سوم زنان مبتلا به PCOS دچار هایپرپلاژیای اندومتر هستند که این موضوع سبب مستعد شدن این زنان به ابتلا به سرطان اندومتر می شود.
PCOS 5 تا 10درصد زنان را در سنین باروری تحت تأثیر قرار می دهد، در حالی که متفورمین سبب بهبود مقاومت به انسولین و هایپرانسولینمیا در این زنان می شود. استفاده ی طولانی مدت از متفورمین سبب بهبود تخمک گذاری و منظم شدن سیکل قاعدگی می شود. تحقیقات اخیر نشان داد که متفورمین دارای خاصیت ضد سرطانی است، برای مثال جلوگیری از سرطان سینه. زنانی که در وضعیت مقاومت به انسولین هستند نظیر زنان چاق، دیابتی و مبتلا به PCOS بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان هستند.
محققین دانشگاه warwick تأثیرات متفورمین را در درمان سلولهای سرطانی اندومتر مورد مطالعه قرار دادند. محققین با استفاده ا زسرم افراد کنترل و زنان مبتلا به PCOS قبل و بعد از درمان با متفورمین و انجام آزمایشات علمی اولیه بروی سلولهای سرطانی اندومتر، نتایج خود را ارائه دادند.
آزمایشات نشان داد که درمان با متفورمین در زنانی که مبتلا به PCOS هستند سبب کاهش خاصیت تهاجمی سلولهای سرطانی اندومتر می شود.
محققین دریافتند که در نمونه های سرمی جمع آوری شده از زنان مبتلا به PCOS که 6 ماه متوالی از متفورمین استفاده می کردند، سرعت گسترش سلولهای سرطانی اندومتر حدود 25 درصد کمتر از زنانی است که مبتلا به PCOS بوده اما متفورمین استفاده نمی کردند.دکتر Bee k tan از دانشگاه warwick می گوید: ما از بررسی این نتایج بسیار شگفت زده شدیم زیرا تأثیر مصرف متفورمین را بر روی سلولهای سرطانی اندومتر در انسان به ما نشان داد. البته هنوز تحقیقات کلینیکی بیشتری برای تایید مصرف متفورمین به عنوان درمان کمکی سرطان اندومتر نیاز است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:48 AM
شناسایی هدف مورد یورش سیستم ایمنی در قلب : کشف روش های جدید برای شناسایی و درمان میوکاردیتیس در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1

افراد مبتلا به دیابت نوع یک ( کسانی که سلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس آنها توسط سیستم ایمنی بدن خودشان نابود شده است) بسیار مستعد نوعی بیماری التهابی قلبی بنام میوکاردیتیس هستند که علت آن یک واکنش اتوایمیون متفاوت از آنچه سبب دیابت می شود است. دانشمندان مرکز دیابت جاسلین توانستند محل یورش سیستم ایمنی را در این بیماری شناسایی کنند . این کشف می تواند در شناسایی و درمان این بیماری قلبی مفید باشد. محققین آزمایشگاه دکتر Lipes نشان دادند که درموش و انسان میوکاردیتیس از طریق پروتئینی بنام زنجیره ی سنگین میوزین–آلفا آغاز می شود. این پروتئین تنها در ماهیچه ی قلبی به مقدار کم وجود دارد.
در حالی که بیماری میوکاردیتیس غالباً به دنبال حمله ی ویروسی یا سایر عفونت حادث می شود ، دکتر Lipes و همکارانش در تحقیقات قبلی خود نشان دادند که در موشهایی که با دستکاری ژنتیکی به دیابت نوع 1 مبتلا شده اند، بیماری میوکاردیتیس خود بخود ایجاد می شود. نتایج تحقیقات اخیر این دانشمندان به صورت آنلاین در (27 مارس، 2011) مجله ی Journal of clinical investigation منتشر شده است. دانشمندان با آنالیز نمونه های خون گرفته شده از موشهای دیابتی مبتلا به این بیماری دو نوع پاسخ اتوایمیون ویژه علیه این پروتئین را شناسایی کردند. اولین پاسخ توسط سلولهای T و دومین پاسخ بوسیله ی آنتی بادیها علیه این پروتئین صادر می شود.
در موش و انسان، سلولهای T توسط سلولهای ویژه ای در تیموس (ارگان کوچکی در جلوی قلب) برای شناساندن سلولهای خودی به سلولهای T و جلوگیری از حمله ی سلولهای T به سلولهای خودی وجود دارد . محققین دریافتند که در موشها سلولهای آموزش دیده ی تخصصی T در مورد زنجیره ی سنگین میوزین – آلفا آموزش ندیده اند زیرا این پروتئین در سلولهای آموزش دهنده ی موش تولید نمی شود.
سپس دانشمندان متوجه شدند که این بیماری در موشهای مشابه که با دستکاری ژنتیکی این پروتئین را در سلولهای آموزش دهنده ی تخصصی تولید می کنند، بروز نمی کند . بهمین علت دکتر Lipes می گوید: شما می توانید این موشها را به این طریق از مرگ نجات دهید که این مسئله کاملاً غیر عادی است. از این گذشته مطالعات همچنین نشان داده است که زنجیره ی سنگین آلفا میوزین در تیموس انسان ساخته نمی شود به همین علت سلولهای T قادر به شناسایی این پروتئین در خون افراد سالم هستند. در بیماران مبتلا به میوکاردیتیس میزان این سلولها افزایش یافته است.
دکتر Lipes می گوید: بنظر می رسد کسانی که مستعد واکنش های خود ایمنی هستند مانند بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ممکن است به ویژه مستعد ابتلا به این بیماری قلبی نیز باشند.
پروتئین های زنجیره ی سنگین میوزین به دو شکل بسیار مشابه در قلب انسان یافت می شوند: نوع اول: پروتیئن زنجیره ی سنگین آلفا میوزین است که در انقباض سریع ماهیچه ی قلبی فعالیت دارد و بخصوص مقدار آن در قلب ورزشکاران بیشتر است، نوع دوم: زنجیره ی سنگین میوزین بتا است که بیشتر در انقباض آهسته ی ماهیچه فعالیت دارد و فرم غالب این پروتئین می باشد.
دکتر Lipes می گوید: ما تلاش می کنیم راههایی برای شناسایی قطعات متفاوت زنجیره ی سنگین آلفامیوزین بیابیم تا بتوانیم ابزار تشخیصی و روش درمانی مناسبی را برای این بیماری طراحی کنیم.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:49 AM
میکرو- RNA از تأثیر انسولین در افراد چاق ممانعت می کند

محققین مرکز Max planck مکانیسم جدیدی که سبب ابتلا افراد چاق به دیابت می گردد را کشف کردند.
وزن بدن بر روی میزان خطر ابتلا افراد به دیابت تأثیر می گذارد: بین 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به اضافه وزن یا چاقی مبتلا هستند. بر اساس نتایج تحقیقات محققین انستیتو Max planck در تحقیقات نورولوژیک در کلن آلمان، میکرو RNAها نقش مهمی در این مکانیسم به عهده دارند.
محققین با بررسی موش های چاق متوجه ی افزایش میزان RNA تنظیمی یعنی miRNA-143 شدند.
miRNA-143 سبب ممانعت از فعال شدن آنزیم AKT بوسیله ی انسولین می شود. بدون فعالیت آنزیم AKT انسولین قادر به ایفا نقش خود در پایین آوردن قندخون نخواهد بود و بدین ترتیب مقدار قند در خون از حد مجاز بالاتر خواهد رفت. کشف این مکانیسم جدید نقطه ی آغازی برای تولید داروهای جدید در درمان دیابت خواهد بود. هورمون انسولین نقش کلیدی در تنظیم مقدارقندخون بعهده دارد. چنانچه مقدار قند در خون بسیار زیاد شود، انسولین با گشودن کانال های انتقال گلوکز موجود بر روی غشاء سلولهای ماهیچه ای و سلولهای چربی سبب ورود قند به سلول و کاهش مقدار قند در خون می شود.
به علاوه انسولین با ممانعت از تولید قند جدید در کبد از افزایش قند خون جلوگیری می کند.در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 مقدارانسولین تولید شده تغییری نمی کند اما سلولها نسبت به عملکرد انسولین مقاوم می شوند در نتیجه این هورمون قادر به تکمیل وظایف خود نمی باشد. چنانچه این وضعیت بدون درمان ادامه یابد، بالا بودن مقدار قندخون سبب تخریب رگهای خونی شده که این موضوع می تواند به حمله ی قلبی و سکته مغزی بیانجامد.
قسمت اعظم مکانیسم مولکولی در سلولهای بدن که مسئول ارتباط وزن بدن و دیابت است همچنان ناشناخته باقی مانده است. اگر چه در همه ی بافت ها در پاسخ به انسولین ، میکرو- RNA تولید می شود. بر اساس تحقیقات دکتر Jens Br ning میکرو- RNA ها در ایجاد دیابت نوع 2 نقش دارند. این اسیدهای ریبونوکلئیک کوچک می توانند با فعال سازی ژن ها، تولید پروتئین ها را کنترل کنند. محققین انستیتو planck مکانیسمی را کشف کردند که چگونگی مقاومت سلولها به انسولین را توضیح می دهد. در این مطالعه مشخص گردید که در کبد موش های چاق مقدار miRNA-143 افزایش می یابد.
به گفته ی Jens Br ning: این نوع RNA سبب خاموش شدن ژنهایی می شود که مسئول فعال سازی آنزیم AKT هستند و بنابراین از فعالیت انسولین برای فعال سازی آنزیم AKT ممانعت می شود.
AKT برای انتقال گلوکز در سلول و جلوگیری از سنتز گلوکز در کبد بسیار مهم است زمانی که این آنزیم ممانعت شود، انسولین قادر نخواهد بود تأثیر خود را در کاهش قندخون اعمال کند و در نتیجه قند در خون بالا می رود.
نتایج این تحقیقات که در مجله ی Nature cell Biology به چاپ رسید. محققین به مقایسه ی موشهای با وزن طبیعی و موشهای چاق مبتلا به دیابت نوع 2 پرداختند. آنها متوجه شدند که میزان miRNA-143 در کبد حیوانات مبتلا به بیماری دیابت بیش از دو برابر حیوانات نرمال است. از این گذشته محققین دریافتند که تنها غلظت کمی از پروتئین ORP8 در موشهای چاق که دارای مقادیر زیادی miRNA-143 هستند، تولید می شود. پروتئین ORP8 سبب تحریک انسولین برای فعال شدن آنزیم AKT می شود و بنابراین سبب کاهش قندخون می شود. چنانچه ORP8 وجود نداشته باشد،انسولین قادر به اعمال اثر خود نخواهد بود و آنزیم AKT غیر فعال باقی می ماند. محققین هنوز نتوانسته اند علت تولید مقدار زیاد miRNA-143 را در موشهای چاق نسبت به موشهای با وزن طبیعی کشف کنند.
دکتر Bruning می گوید: اگر ما بتوانیم مسیر پیام رسانی سلول را در مورد افزایش تولید miRNA-143 کشف کنیم، خواهیم توانست داروی جدیدی برای درمان دیابت نوع 2 ابداع نماییم.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:50 AM
نیکوتین سبب بروز عوارض دیابت در بین افراد سیگاری می گردد

دانشمندان شواهد مستدلی را در مورد تأثیرات منفی نیکوتین بر روی افزایش مزمن قند خون یافتند. نتایج نشان دهنده ی افزایش خطر ابتلا به عوارض جدی سلامت در افراد دیابتی سیگاری است.
نتایج این مطالعه در دویست وچهل ویکمین نشست ملی و نمایشگاه انجمن شیمی آمریکا (ACS) ارائه گردید. محققین خاطر نشان کردند که این نتایج در مورد افراد دیابتی که از درمان جایگزین نیکوتین برای مدت طولانی به منظور ترک سیگار استفاده می کنند نیز صادق است.
پرفسور Xia-chuan Liu با ارائه این نتایج ، اهمیت این کشف را خاطرنشان نمود. او می گوید : این اولین بار است که ارتباط محکمی بین نیکوتین وعوارض دیابت نشان داده شده است. چنانچه به دیابت مبتلا هستید و سیگاری می کشید شما باید نگران عوارض بیماری باشید و از هیچ کوششی برای ترک سیگار فروگذار نباشید.
نزدیک به 26 میلیون نفر در آمریکا و 280 میلیون نفر در سراسر دنیا به دیابت مبتلا هستند. عوارض این بیماری (شامل حملات قلبی، سکته مغزی، از دست دادن کلیه ها و تخریب اعصاب) نشان می دهد که چرا دیابت ششمین عامل مرگ و میر در آمریکا و سومین عامل مرگ و میر در نژادهای اقلیت (بر اساس نتایج انستیتو ملی سلامت) است. درمان عوارض دیابت یک دلار از ده دلار هزینه ی مراقبت های بهداشتی را در سال به خود اختصاص داده است.
دکتر Liu می گوید: تحقیقات نشان می دهد که کنترل خوب قند خون کلید پیشگیری از عوارض دیابت است. استاندارد طلایی بررسی دراز مدت مقدار قندخون در میان افراد دیابتی آزمایش هموگلوبین A1C است. این آزمایش همراه با آزمایشات روتین روزانه قند خون در کنترل قندخون بیماران بسیار مفید است.
آزمایش هموگلوبین A1C مقدار متوسط قند خون را برای چندین هفته ی آخر نشان می دهد. نتایج بالا در مورد این آزمایش نشان دهنده ی کنترل نشدن خوب دیابت است و سبب بروز عوارض دیابت می شود.
پزشکان برای سالها می دانستند که مصرف سیگار سبب افزایش خطر ایجاد عوارض دیابت می شود. مطالعات نشان داد که در افراد سیگاری دیابتی مقدار هموگلوبین A1C بیش از افراد دیابتی غیر سیگاری است. اگر چه هیچکس نمی داند دقیقاً چه ماده ای از سیگار مسئول افزایش هموگلوبین A1C است.
دکتر Liu و همکارانش می گویند نیکوتین احتمالاً ماده ای است که سبب افزایش مقدار هموگلوبین A1C می شود. به همین علت تأثیرات نیکوتین موجود در خون افراد سیگاری را بر روی HbA1C چک کردند.
با استفاده از نمونه های خونی انسان، آنها نشان دادند که غلظت های مشابه نیکوتین با آنچه در بدن افراد سیگاری یافت می شود می تواند سبب افزایش مقدار هموگلوبین A1C شود.
دکتر Liu می گوید: نیکوتین سبب افزایش مقدار، HbA1C تا میزان 34 درصد می شود. تا به حال این موضوع را کسی گزارش نکرده بود، هر چه مقدار نیکوتین بیشتر باشد مقدار هموگلوبین A1C نیز افزایش می یابد. پزشکان می توانند با استفاده از اطلاعات این تحقیق ، بیماران دیابتی خود را به ترک سیگار تشویق کنند.
دکتر Liu می گوید: در مورد چسب نیکوتین، سیگارهای الکترونیک و سایر محصولات ترک سیگار نیز باید دقت کرد. افراد می توانند برای مدت کوتاهی از این روش ها برای ترک سیگار استفاده کنند، اما اگر استفاده از این موارد طولانی شود خطر افزایش هموگلوبین A1C نیز افزایش می یابد.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:51 AM
پیشگیری یا کنترل دیابت در کاهش خطر ابتلا به سرطان و مرگ نقش دارد

نتایج مطالعه ی the NIH-AARP Diet and Health نشان داد که مردان مبتلا به دیابت در معرض خطر کمتری در ابتلا به سرطان پروستات هستند اما خطر ابتلا به سایر سرطانها برای همه ی افراد (زن و مرد) مبتلا به دیابت نسبت به افراد غیر دیابتی بالاتر است.
داده های این تحقیق در صدودومین نشست سالانه AACR در اورلاندو (2 تا 6 آوریل) ارائه گردید. این داده ها ارتباط دیابت و خطر مرگ بر اثر سرطان را نشان می دهند. نتایج مطالعات قبلی که توسط پرفسور Gabriel Lai از انستیتو ملی سرطان انجام شد، ارتباط دیابت و افزایش خطر برخی سرطانها نظیر سرطان کلورکتال، پانکراس و کبد را مشخص کرد.
به گفته ی پرفسور Gabriel Lai: نتایج تحقیقات ما نشان می دهد که شواهد زیادی دال بر تأثیر مقادیر غیر طبیعی انسولین و سیگنال های گلوکز در آغاز سرطان و پیشرفت آن وجود دارد. انجام ورزش، رعایت رژیم غذایی و داشتن وزن سلامت برای پیشگیری از دیابت فواید بی شمار دیگری را به همراه دارد. نتایج تحقیقات ما بیانگر این فواید در کاهش ابتلا و مرگ و میر ناشی از انواع خاصی از سرطان است.
پرفسور Lai و همکارانش با استفاده ازداده های پرسش نامه های پاسخ داده شده توسط بیش از 500 هزار زن ومرد سفید پوست غیر هیسپانیک با سنین 50 تا 71 سال ، یک مطالعه ی prospective را طراحی کردند.از سال 1995 تا 1996 شرکت کنندگان به پرسش نامه هایی در مورد تغذیه ، شیوه ی زندگی و دیابتی یا غیر دیابتی بودن پاسخ دادند. سپس محققین بیماران را در بین این افراد به مدت 11 سال بررسی و پیگیری نموده و نتایج آماری این تحقیق را ارائه دادند .
نتایج نشان داد که دیابت سبب افزایش سرطان در زنان به میزان 8 درصد و کاهش سرطان در مردان به میزان 4 در صد می گردد.
در تحقیقات قبلی، کاهش خطر ابتلا به سرطان پروستات در مردان دیابتی گزارش شده بود ، بهمین علت محققین بر این بارو بودند که شاید علت آن کاهش میزان تستوسترون در افراد دیابتی باشد. بعد از حذف سرطان پروستات از این ارزیابی، دکتر Lai و همکارانش دریافتند که دیابت سبب افزایش سرطان به میزان 9 درصد در بین مردان می شود. در مورد مرگ و میر بر اثر سرطان آنها دریافتند که دیابت سبب افزایش خطر مرگ و میر به میزان 11 درصد در بین زنان و 17 درصد در بین مردان می شود.
دکتر Lai می گوید: این خطرات به نظر می رسد مستقل از سایر فاکتورهای خطر سرطان مانند چاقی و مصرف دخانیات است. بعد از ارزیابی محل سرطان، محققین دریافتند که دیابت سبب افزایش خطر ابتلا سرطان کولون، رکتوم و کبد در بین مردان و زنان می شود. در مردان، دیابت سبب افزایش خطر ابتلا به سرطان پانکراس و مثانه می شود و در زنان سبب افزایش خطر سرطان معده، مقعد و اندومتررحم می شود. ارتباطی بین دیابت با سرطان ریه، پوست و سایر انواع دیگر سرطان یافت نشد.
دکتر Lai می گوید: هنوز مطالعات تکمیلی دیگری برای مشخص شدن مکانیسم های بیولوژیکی دخیل در این مسئله مورد نیاز است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:52 AM
مقدار متابولیت ها و پیشگویی خطر ابتلأ به دیابت

اندازه گیری مولکولهای کوچک در خون می تواند به تشخیص افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 یک دهه قبل ازبروز نشانه های این اختلال کمک کند. در گزارشی که بصورت آنلاین در مجله ی Nature Medicine منتشر شد، یک گروه تحقیقاتی از بیمارستان ماساچوست نشان دادند که اندازه گیری مقدار 5 اسید آمینه نه تنها می تواند افزایش خطر ابتلأ به دیابت در کل جمعیت را آشکار کند بلکه می تواند افرادی که دارای فاکتورهای خطر عمومی مثل چاقی هستند را از سایر افراد مجزا کند.
دکتر Thomas wang از مرکز تحقیقات قلب وعروق بیمارستان ماساچوست می گوید: یافته های این تحقیق دیدگاه جدیدی در مورد تغییرات مسیرهای متابولیکی در مراحل ابتدایی منجر به دیابت را به ما گشود، از سوی دیگر می توان با اندازه گیری این متابولیت ها در افراد خاص، افزایش خطر ابتلأ به دیابت را در مراحل بسیار ابتدایی نشان داد وبدین ترتیب می توان اقدامات پیشگیرانه ای برای جلوگیری از ابتلأ به دیابت در مورد این بیماران بکار گرفت.
دانشمندان با روش های جدید توانسته اند مقدار متابولیت ها – مولکولهای کوچکی که توسط فعالیت های متابولیکی تولید و وارد جریان خون می شوند- را اندازه گیری کنند و دیدگاه جامع تری نسبت به وضعیت متابولیکی افراد بدست آورند.
از آنجائیکه تشخیص دیابت نوع 2 زمانی انجام می شود که سالها از اختلالات ایجاد شده در بدن در متابولیسم گلوکز گذشته است ، تشخیص زود هنگام این اختلال در زمانی که می توان با تغییر شیوه ی زندگی از ادامه ی این اختلال جلوگیری نمود می تواند در کاهش شیوع و ابتلأ به بیماری نقش مهمی ایفا کند.
فاکتورهای خطر شناخته شده نظیر چاقی و افزایش مقدار قند خون غالباً مشخص کننده ی بروز دیابت هستند بنابراین شناسایی اولیه ی افراد در معرض خطر بسیار حیاتی است زیرا برای انجام اقدامات پیشگیرانه زمان بسیار اهمیت دارد. در برخی از تحقیقات قبلی افزایش برخی اسیدهای آمینه ی خاص در افراد چاق یا کسانی که مقاوم به انسولین هستند، گزارش شده است. اما در هیچ یک از مطالعات قبلی به بررسی افزایش این متابولیت ها و تأثیر آن ها بر ایجاد دیابت در افرادی که همکنون سلامتند، پرداخته نشده است.
در مطالعه ی اخیر دانشمندان به آنالیز داده های بدست آمده از افراد شرکت کننده در 2400 تحقیق که از سال 1991 تا 1995 انجام شده بود پرداختند. آنها به بررسی افراد شرکت کننده در این مطالعات به مدت 12 سال بعد از این تحقیقات پرداختند با استفاده از تهیه ی نمونه های خونی محققین به بررسی 61 متابولیت در 189 شرکت کننده که بعداً به دیابت مبتلا شدند و 189 شرکت کننده ی دیگر ( که از نظر سن، جنسیت و خطر ابتلأ به دیابت مانند چاقی و میزان قندخون ناشتا مشابه بودند) اما هنوز به دیابت مبتلا نشده بودند، پرداختند.
آنالیز داده ها نشان داد که افزایش مقدار پنج اسید آمینه ی ایزولوسین ، لوسین، والین ، تیروزین و فنیل آلانین با افزایش ابتلأ افراد به دیابت نوع 2 در مراحل بعدی زندگی همراه است. برخی از این اسیدهای آمینه در مطالعه ی دیگری در افراد چاق یا مقاوم به انسولین نیز بالا گزارش شده بود. شواهد دیگری وجود دارد که دانشمندان بر اساس آن متقاعد شده اند که این متابولیت ها بروی تنظیم گلوکز تأثیر می گذارند. در مطالعه ی دیگری که توسط مرکز تغذیه وسرطان مالمو(Malmo) انجام شده، همین همراهی و افزایش میزان پنج اسید آمینه با ابتلأ به دیابت در آینده در بین 326 شرکت کننده گزارش گردید.
محققین متوجه شدند که اندازه گیری چندین متابولیت با هم بجای تنها یک اسید آمینه ، پیش گویی خطر ابتلأ به دیابت را به حقیقت نزدیکتر می کند. بطور کلی، در افرادی که دارای فاکتورهای خطر عمومی در ابتلأ به دیابت نوع 2 هستند، میزان اسید آمینه (سه اسید آمینه ای که در آنها بیشترین قدرت پیشگویی را به دانشمندان داده است) 4 تا 5 برابر کسانی است که خطر ابتلأ به دیابت در آنها کمتر است.
به گفته ی دکتر Gerszten: برخی از دانشمندان معتقدند که این اسیدهای آمینه بطور غیر طبیعی سبب فعال شدن یک مسیر متابولیکی مهم دخیل در رشد سلول می شوند یا تا حدی برای میتوکندری که تولید کننده ی انرژی سلول است سمی می باشند.
او می افزاید: از نظر کلینیکی ، ما نیازمندیم که بدانیم آیا این مارکرهایی که ما از میان داده های تنها 1000 نفر یافته ایم می تواند برای شناسایی افراد در معرض خطر موثر باشد؟ آیا این فاکتورها به اندازه کافی در پیشگویی ابتلأ به دیابت قدرت دارند که بتوانیم درمانهای پیشگیرانه و مداخلات شیوه ی زندگی را برای این افراد آغاز کنیم؟
با این حال دانشمندان هنوز به داده های بیشتری برای اطمینان از نقش این متابولیت ها در مکانیسم های منجر به دیابت و راههای توقف این مکانسیم ها نیازمند هستند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:53 AM
کلید ترشح انسولین کشف شد

محققین دانشگاه جان هاپکینز معتقدند که سوئیچ مولکولی ترشح انسولین را کشف کرده اند. این برای اولین بار است که چگونگی فرآیند ترشح انسولین توضیح داده می شود. در گزارشی که بصورت آنلاین در اول مارس 2011 در مجله ی Cell Metabolism در اختیار همگان قرار گرفت محققین ابراز داشتند که رمز و راز ترشح انسولین که برای مدت طولانی ناشناخته مانده بود را شناسایی کردند و این تحقیقات کمک شایان توجهی به درمان دیابت نوع 2 ( که بیشترین در صد مبتلایان به دیابت به این نوع مبتلا هستند ) خواهد کرد.
دکتر Mehboob Hussain می گوید: قبل از این کشف ، چگونگی کاهش تولید انسولین توسط سلولهای بتا جزایر لانگرهانس در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بخوبی مشخص نشده بود و بهمین علت ایجاد روش های جدید و بهتر درمانی مشکل می نمود . اما این تحقیقات توانست رمز این مشکل را بگشاید. بعد از صرف غذا، پانکراس با تولید انسولین سبب حرکت مولکولهای قند از خون به سلولها برای تولید انرژی می گردد. بدن افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به اندازه ی کافی انسولین تولید نمی کند یا سلولهای بدنشان نسبت به انسولین تولید شده مقاومت نشان می دهد.
گروه تحقیقاتی دکتر Hussain تلاش کردند که بطور دقیق تری مکانیسم ترشح انسولین توسط سلولهای پانکراس را بررسی کنند. آنها با توجه به چگونگی ترشح مواد شیمیایی از سایر سلولها توانستند به نتایج چشمگیری دست یابند.
یک پروتئین بخصوص بنام اسناپین (Snapin ) که در سلولهای عصبی یافت می شود نظر آنها را جلب کرد. این ماده توسط سلولهای عصبی برای آزاد سازی مواد شیمیایی مورد نیاز برای ارتباطات سلولی استفاده می شود. اسناپین همچنین در سلولهای بتای پانکراس که ترشح کننده ی انسولین هستند نیز یافت شد.
برای درک نقش اسناپین ، محققین با تغییر ژن اسناپین در موش ها سبب فعال شدن ترشح اسناپین بطور دائم در سلولهای پانکراس موش شدند. محققین سپس با خارج کردن سلولهای پانکراس از بدن موش و کشت آنها در آزمایشگاه برای یک روز به بررسی میزان ترشح انسولین پرداختند.
دانشمندان سپس با افزودن قند به این سلولها و نمونه برداری برای اندازه گیری میزان تولید و ترشح انسولین متوجه شدند که میزان ترشح انسولین در موش های طبیعی 8/2 بیلینیوم گرم به ازاء هر سلول پانکراس است در حالی که در سلولهایی که تولید اسناپین آنها دائمی شده (snapin- on ) میزان ترشح انسولین 3/7 بیلینیوم گرم به ازاء هر سلول است( تقریباً سه برابر میزان عادی).
دکتر Hussain می گوید: ما بسیار شگفت زده شدیم وقتیکه دریافتیم موشهایی که در آنها تولید اسناپین دائمی شده است دارای تعداد بیشتر یا سلولهای پانکراسی بزرگتری نیستند تنها مقدار بیشتری انسولین نسبت به حال طبیعی می سازند. این بدان معنی است که تمام سلولهای ترشح کننده ی انسولین دارای این منبع انسولین هستند که دارای یک سوئیچ است و ما واقعا از آن بی خبر بودیم. محققین برای بررسی تآثیر توقف تولید اسناپین بر ترشح انسولین و بررسی دقیق مکانیسم کنترلی اسناپین بر ترشح انسولین، ابتدا سلولهای طبیعی پانکراس موش را در ظروف آزمایشگاهی کشت دادند و سپس آنها را با یک ماده ی شیمیایی که تولید پروتئین اسناپین را متوقف می کرد تیمار کردند. سپس آنها سلولها را در مجاورت قند قرار دادند و میزان ترشح انسولین توسط این سلولها را اندازه گیری نمودند. سلولهای طبیعی 8/5 بیلینیوم گرم به ازاء هر سلول انسولین تولید می کردند در حالیکه سلولهای فاقد اسناپین تنها 1/1 بیلینیوم گرم انسولین به ازاء هر سلول انسولین تولید می کردند(80 در صد کمتر از حالت طبیعی ).
دکتر Hussainمی گوید: این نتایج ما را در مورد این حقیقت که اسناپین کلید ترشح انسولین از سلولهای پانکراس است متقاعد می کند. بطور طبیعی زمانیکه ما غذا می خوریم، غذاها هضم شده و سلولهای بتای پانکراس بلافاصله در پاسخ به افزایش قند خون انسولین ترشح می کنند و بتدریج میزان ترشح انسولین در 15 دقیقه بعد از آن افزایش می یابد. اگر چه افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و موشهای دیابتی شده (از نظر ژنتیکی طوری دستکاری شده اند که از نظر متابولیکی شبیه به افراد مبتلا به دیابت نوع 2 باشند) نمی توانند مقدار انسولین طبیعی که ابتدا در افراد عادی بلافاصله بعد از مواجهه با افزایش قند در خون ترشح می شوند را ترشح کنند اما هنوز ترشح انسولین را در مرحله ی بعد ( مرحله ی افزایش تدریجی) دارند. دکتر Hussain می گوید: ما از اهمیت مرحله ی اول ترشح انسولین در کنترل قند خون مطلع هستیم اما نمی دانستیم چه مشکلی در سلولهای بتای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 اتفاق می افتد که قدرت ترشح انسولین را در مرحله ی اول به سلولها باز می گرداند، اما هنوز نمی دانیم این داروها واقعاً چگونه عمل خود را انجام می دادند.
دکتر Hussain این سوال را مطرح می کند که آیا اسناپین می تواند برای تصحیح این نقیصه در سلولهای حیوانات دیابتی استفاده شود؟ از آنجائیکه سلولهایی که سوئیچ اسناپین در آنها دائمی روشن شده است مقادیر زیادی انسولین تولید می کنند، محققین بر آن شدند که ببینند آیا آنها می توانند از این موضوع برای برگرداندن توانایی ترشح انسولین اولیه به موشهای دیابتی کمک بگیرند. بعد از رشد سلولهای بتای پانکراس از موشهای دیابتی نوع 2 در آزمایشگاه محققین از طریق مهندسی ژنتیک سوئیچ تولید پروتئین اسناپین را در سلولها روشن کردند و گلوکز را در اختیار سلولها قرار دادند. آنها دریافتند که توانایی ترشح انسولین مرحله ی ابتدایی در این سلولها مجدداً ظاهر شده است. دکتر Hussain می گوید: تا زمانیکه تولید اسناپین ادامه دارد مشکل این سلولها حل می شود. اما هنوز راه طولانی از درک این موضوع تا بررسی چنین کاری در بدن افراد مبتلا به دیابت وجود دارد، اما این موضوع برای ما یک پشتوانه ی قوی برای تشویق به ادامه ی این تحقیقات است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:54 AM
انسولین راهی برای درمان بیماری آلزایمر

بر اساس تحقیقات دانشمندان و متخصصین غدد دانشگاه بوفالو، دوز پایین انسولین می تواند از تولید چهار پروتئین پیش ساز که در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارند ، جلوگیری نماید. این تحقیق بصورت آنلاین در ماه مارچ 2011 در مجله ی the journal of clinical Endocrinology and Metabolism منتشر گردید. بر این اساس دانشمندان پیشنهاد می کنند که می توان از انسولین برای مقابله با بیماری آلزایمر استفاده نمود. دکتر Dandona می گوید: نتایج نشان می دهد که انسولین توانایی درمان بیماری آلزایمر را دارد، درحال حاضر داروی مؤثری برای درمان بیماری آلزایمر وجود ندارد.
یکی از چهار پروتئینی که تولید آن در این مطالعه بوسیله ی انسولین ممانعت گردید پیش ساز بتا آمیلوئید است. بتا آمیلوئید جزء اصلی تولید پلاک (مشخصه ی بیماری آلزایمر است) می باشد.
یافته های این تحقیق برای اولین بار نشان داد که این چهار پروتئین پیش ساز بتا آمیلوئید در سلولهای PBMC (peripheral blood mononuclear cell) که از گلبولهای سفید خون و از اجزاء بسیار مهم سیستم ایمنی هستند، تولید می شوند.
در مقاله ای که قبلاً توسط محققین داشنگاه بوفالو به چاپ رسیده بود تأثیر انسولین به عنوان یک عامل ضد التهابی سریع بروی سلولهای (PBMC) معرفی گردید.از سوی دیگر بین چاقی، دیابت نوع 2 و التهاب مزمن خفیف نظیر مقاومت به انسولین ارتباط واضحی وجود دارد و درضمن در تمام این بیماریها احتمال ابتلأ به آلزایمر نیز افزایش می یابد.
دانشمندان دریافتند که دوز پایین انسولین سبب ممانعت از تولید پروتئین پیش ساز آمیلوئید می شود (این پروتئین پیش ساز بتا آمیلوئید است). همچنین از تولید 1- Presenilin و 2- Presenilin و دو زیر واحد آنزیمی که سبب تبدیل پروتئین پیش ساز آمیلوئید به بتا آمیلوئید می شود، جلوگیری می گردد. بتا آمیلوئید باعث ایجاد پلاک های آمیلوئید ی می شود. انسولین همچنین سبب ممانعت از عملکرد کیناز گلیکوژن سنتاز که مسئول فسفوریلاسیون یک پروتئین نورونی بنام tau که در تشکیل neurofibrillary tangles نقش دارد، می گردد. (NFTs) یکی از بیومارکرهای ابتدایی بیماری آلزایمر است.
دکتر Dandonaمی گوید: داده های بدست آمده از این تحقیق برای اولین بار نشان داد که سلولهای (PBMC) تولید کننده ی برخی پروتئین های شرکت کننده در بیماری آلزایمر هستند.
حتی از این موضوع مهم تر اینکه به نظر می رسد انسولین مستقیماً تأثیرات سلولی بر روی این پروتئینهای پیش ساز دارد، در حالی که دارای تأثیرات ضد التهابی خود نیز می باشد. چنانچه این تأثیر انسولین در مطالعات گسترده تر به اثبات برسد، انسولین می تواند دارای توانایی درمان بیماری آلزایمر باشد. مشکل اصلی چگونگی تحویل انسولین به طور مستقیم به مغزاست تا از افت قندخون نیز جلوگیری گردد.
دکتر Dandona می گوید: خوشبختانه در یک مطالعه ی ابتدایی قبلاً نشان دادیم که انسولین را می توان از طریق بینی بطور استنشاقی مصرف کرد. انسولین از طریق اعصاب بویایی به مغز می رسد . مصرف انسولین به این صورت سبب بهبود هوشیاری بیماران مبتلا به آلزایمر می شود.او می افزاید ما نمی دانیم این عمل چگونه انجام می شود اما مطالعه ی ما یک مکانیسم منطقی را برای انسولین آشکار کرده است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 07:55 AM
تلومرهای کوتاه و خطر ابتلأ به دیابت

بر اساس تحقیقات دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز بر روی موشها مشخص گردید که تلومرهای کوتاه (در انتهای کروموزوم ها) افراد را مستعد به ابتلأ به دیابت مرتبط با افزایش سن می کند.
تلومرها توالی های تکرار شونده ای از DNA هستند که از انتهای کروموزوم ها مانند یک کلاه محافظت می کنند. تلومرها بطور طبیعی با افزایش سن کوتاه می شود همانند سرهای انتهایی بند کفش. هنگامیکه تلومرها کوتاه می شوند، سلولها توانایی تقسیم طبیعی خود را از دست می دهند و در نهایت می میرند. کوتاه شدن تلومرها با بروز سرطان ، بیماریهای ریوی و سایر بیماریهای مرتبط با پیری ارتباط دارد. دیابت نیز یک بیماری مرتبط با سن است دیابت یک نفر از چهار نفر بالای سن 60 سال را تحت تأثیر قرار می دهد. محققین دانشگاه جان هاپکینز نتایج خود را در شماره ی مارس 2011 مجله ی PLoS ONE منتشر کردند نتایج حاصله از مشاهدات دانشمند ماری آرمانیوس بدست آمد. بر اساس مشاهدات آرمانیوس بنظر می رسد دیابت بیشتر در بیمارانی که به بیماری dyskeratosis congenital مبتلا هستند ( نوعی بیماری نادر ارثی که بر اثر کوتاه شدن تلومرها ایجاد می شود) ، ظاهر می شود. بیماران مبتلا به dyskeratosis قبل از بلوغ دارای موهای خاکستر هستند و بسیار مستعد از دست دادن ارگانهای بدن در سنین پایین می باشند.در این بیماران قبل از سن بلوغ نشانه های پیری ظاهر می شود. دانشمندان قبلاً دریافتند که شیوع دیابت در میان افراد مسن بیشتر است. به همین علت دکتر Armanios استنباط کرد که باید ارتباطی بین تلومرها و دیابت وجود داشته باشد و به بررسی تلومرهای کوتاه و سلولهای بتای تولید کننده ی انسولین در موش ها پرداخت . در انسانهای دیابتی میزان تولید انسولین کاهش می یابد و توانایی سلولها برای استفاده موثر از انسولین نیز کاهش می یابد (مقاومت به انسولین ). این موضوع سبب اختلال در تنظیم مقدار قند خون می شود. آرمانیوس متوجه شد که مقدار قند خون در این موشها علیرغم داشتن اندازه ی کافی وسالم از سلولهای بتا افزایش می یابد و نسبت به گروه کنترل مقدار انسولین ترشح شده به نصف می رسد.دقیقاً همانند مراحل اولیه ی دیابت که در آن سلولها دارای مشکل ترشح انسولین در پاسخ به تحریک قند هستند. تعدادی از مراحل ترشح انسولین در این موشها از تولید انرژی در میتوکندریها تا سیگنال کلسیم نسبت به حالت نرمال نصف شده است. دانشمندان در سلولهای بتای موشهایی که دارای تلومرهای کوتاه هستند اختلال تنظیم در ژن P16 مشاهده کردند. این ژن مرتبط با پیری و دیابت است. دانشمندان چنین اختلالی را در موشهای کنترل شده مشاهده نکردند.
به علاوه در موشهایی که دارای تلومرهای کوتاه هستند تعدادی از مسیرهای اساسی ترشح انسولین در سلولهای بتا از جمله مسیرهای کنترل سیگنال کلسیم در سلولهای بتا تغییر کرده است.
آرمانیوس می گوید: بیماران مبتلا به دیابت احتمالاً دارای تلومرهای کوتاه تری نسبت به افراد طبیعی هستند اما هنوز معلوم نیست که آیا این موضوع سبب ابتلأ آنان به دیابت شده است یا اینکه کوتاه شدن تلومر نتیجه ی ابتلأ به این بیماری است. افزایش سن یکی از مهمترین فاکتورهای خطر ابتلأ به دیابت محسوب می شود . همچنین نباید نقش ارث را در ایجاد بیماری دیابت نادیده گرفت. دکتر آرمانیوس می گوید: طول تلومر یک فاکتور ارثی است و می تواند افراد را مستعد به ابتلأ دیابت کند.
بر اساس این تحقیق دکتر آرمانیوس می گوید: طول تلومر می تواند یک بیومارکر برای ابتلأ به دیابت باشد. دکتر آرمانیوس وهمکارانش در حال طراحی تحقیقاتی برای بررسی ارتباط طول تلومربا پیشگویی خطر ابتلأ به دیابت در آینده هستند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 08:27 AM
درمان CHI و امید به درمان دیابت دانشمندان دانشگاه منچستر با همکاری یک گروه بین المللی درمان جدیدی را برای یک بیماری نادر و کشنده در کودکان که دقیقاً عکس دیابت با مزه است، کشف نمودند.
بیماری CHI یا هایپرانسولینیسم ارثی (Congenital hyperinsulinism) وضعیتی است که در آن پانکراس بیش از حد انسولین تولید و ترشح می کند (دقیقاً بر خلاف دیابت) بنابراین با درک بهتر این بیماری دانشمندان امیدوارند بتوانند بیماری دیابت را که در آن عکس این اتفاقات حادث می شود، درمان کنند.
نتایج این تحقیق در ژورنال Diabetes(21 مارچ 2011) به چاپ رسید.
به گفته ی دکتر Karen Cosgrove ، در پانکراس طبیعی گروه کوچکی از پروتئین ها نقش کلید روشن و خاموش یا کنترل میزان ترشح انسولین را بازی می کنند، زمانیکه این پروتئین ها دچار اختلال شوند سلولهای پانکراس نیز دچار اختلال درترشح مقدار انسولین می شوند دو حالت وجود دارد یا مقدار انسولین کم شده و دیابت حادث می شود و یا مقدار انسولین بسیار زیاد شده و بیماری CHI ایجاد می گردد.
در بیماری CHI قند خون بطور خطرناکی افت می کند، افت قند خون به تشنج می انجامد و چنانچه این حالت درمان نشود سبب زیانهای مغزی شدید می گردد. این یک وضعیت پیچیده است که بر اثر نقص ژنتیکی ایجاد می گردد. این جهش ژنی سبب می شود زمانی که سلولهای تولید کننده ی انسولین باید خاموش باشند، روشن باقی مانده و انسولین ترشح کنند.
گروه تحقیقاتی دکتر Cosgrove چند سال قبل نشان دادند که چگونه این نقص ژنی سبب ترشح کنترل نشده و بیش از حد انسولین می شود. درحال حاضر محققین به وسیله ی جراحی سلولهای پانکراس را از بدن بیماران خارج کردند و ثابت کردند که در بسیاری از موارد می توان در سلول مورد نظر نقص ژنی را اصلاح نمود.
درمانهای دارویی موجود برای بیماری CHI در موارد حاد بیماری ، سودمند نیستند و بیمار مجبور به جراحی و خارج کردن بخشی از پانکراس می گردد. محققین دانشگاه منچستر کشف کردند که درمان سلولها تحت شرایط خاصی می تواند به بازگرداندن توانایی سوئیچ های داخلی سلول برای کنترل ترشح انسولین کمک کند. در میان این تحقیقات ، گروه توانست اولین شواهد را دال بر معکوس نمودن تأثیرات این جهش ژنی بر سلولهای تولید کننده ی انسولین در انسان بیابد.
یکی از داروهایی که در این تحقیقات مورد استفاده قرار گرفت دارویی است که برای درمان بیماران دارای Cyctic fibrosis بکار می رود اما این داروها تا به حال برای درمان بیماران CHI بکار نرفته بود. گروه تحقیقاتی امیدوارند یافته های این تحقیق بتواند در آینده راه را برای ابداع درمانی جدید یا تهیه ی داروهای مشابه برای درمان CHI هموار کند.
دکتر Cosgrove می گوید: اگر چه یافته های این تحقیق بسیار امیدوار کننده است اما نمی تواند بصورت یک معجزه برای درمان CHI بکار رود. اما این تحقیق امیدهای واقعی برای آینده برای تهیه ی داروهایی که بتوانند نقص های سلولی را معکوس کنند برای ما ایجاد کرده است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 01:51 PM
درمان غیر انسولینی برای دیابت نوع یک محققین مرکز پزشکی دانشگاه UT مسیر متابولیکی هورمونی را کشف کردند که می تواند روش جدیدی برای درمان دیابت نوع یک ( مستقل از انسولین ) محسوب شود. مدت ها تصور می شد که این هورمون تنها تنظیم کننده ی کربوهیدراتها در جگر است.
نتایج این مطالعه در مجله ی Science (25، مارچ 2011) به چاپ رسید.
هورمونی که در این تحقیق از آن نام برده می شود فاکتور رشد فیبروبلاست 19 (FGF19) است که دارای خصوصیات شبه انسولینی است. این هورمون در سنتز اسیدهای صفرای نقش دارد. بر خلاف انسولین هورمونFGF19 سبب تبدیل گلوکز اضافه به چربی نمی شود، بر همین اساس پیشنهاد می شود که فعالیت آن می تواند روش جدیدی برای درمان دیابت و چاقی باشد.
اساس این کشف مرتبط با روشی است که بدن بعد از صرف هر وعده ی غذایی به کار می گیرد تا گلوکز را در کبد ذخیره کرده و پروتئین سازی را آغاز کند. به گفته ی دکتر David Mangelsdorf رئیس بخش فارماکولوژی دانشگاه UT جنوب غربی این مسیر مستقل از عملکرد انسولین است.
بطور طبیعی فعال سازی بیشتر این مسیر می تواند منجر به درمان دیابت بدون استفاده از انسولین شود. درمان استاندارد دیابت نوع یک (که حدود یک میلیون نفر در آمریکا به آن مبتلا هستند) به منظور متابولیسم قند خون چند بار تزریق انسولین در روز است.
دکتر Mangelsdorf و دکتر Kliewer (پرفسور بیولوژی مولکولی در UT ) از 8 سال پیش که فاکتور FGF19 را کشف کردند به بررسی و مطالعه ی این هورمون در بدن پرداختند. فاکتور رشد فیبروپلاست ، متابولیسم نوترنیت ها را کنترل کرده و این هورمون زمانیکه اسیدهای صفراوی توسط روده ی کوچک باز جذب می شوند، ترشح می گردد. اسیدهای صفراوی توسط کبد تولید شده و مسئول هضم چربی ها در بدن هستند.
محققین به مطالعه ی موش های فاقد FGF15 (معادل FGF19 در انسان است)پرداختند، بدن این موش ها بعد از صرف غذا، قادر به کنترل دقیق غلظت قندخون و تولید مقدار طبیعی گلیکوژن کبدی نیست-گلیکوژن فرم ذخیره ای قند در کبد و بافت ماهیچه ای است- سپس محققین ماده ی FGF19 را به این موشها برای بررسی افزایش تأثیرات این هورمون بر متابولیسم در کبد ، تزریق کردند. تزریق FGF19 سبب ذخیره ی گلیکوژن در موشهای فاقد FGF15 گردید. هنگامیکه این ماده به موشهای دیابتی فاقد انسولین نیز تزریق گردید، سبب تصحیح کمبود گلیگوژن شد. یکی از مواردی که سبب تفکیک این هورمون از انسولین می شود اینست که FGF19 سبب ساخته شدن چربی در بدن نمی گردد. همچنین انسولین نقش مهمی در تولید اسیدهای صفراوی ندارد. بنابراین این دو مسیر اگر چه هر دو بر روی سنتز گلیکوژن و پروتئین تأثیر دارند، اما کاملاً ازهم مجزا هستند.
اما استفاده از FGF 19 به جای درمان با انسولین دارای اثرات جانبی مضر و ناخواسته ای است. به گفته ی دکتر Mangelsdorf فعال سازی این هورمون در برخی از جوندگان سبب رشد کبد و ابتلأ به سرطان می شود.
مسیردرمانی امیدوار کننده ای برای دیابت با استفاده از رسپتورهای هسته ای اسیدهای صفراوی ( FXR ) که تولید FGF19 را کنترل و القأ می کنند بر روی محققین گشوده شده است. دانشمندان در تحقیقات پریکلینیکی بر روی مدل های جانوری نشان داده اند که تنظیم کننده های FXR (رسپتور فارنسوئید X) سبب کاهش تری گلیسرید خون و بهبود پروفایل کلسترول در این جانوران می شود. دانشمندان امیدوارند در آینده بتوانند از این روش برای درمان دیابت بدون استفاده از انسولین بهره برند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 01:55 PM
سدیم فنیل بوتیرات و بهبود مقاومت به انسولین

مصرف فنیل بوتیرات سبب بهبود عملکرد سلولهای بتا در مردان دارای اضافه وزن یا چاق می گردد.
مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد سلولهای بتا بر اثر بالا بودن اسیدهای چرب آزاد به مدت طولانی در افراد چاق یا دارای اضافه وزن ایجاد شده است ، مصرف سدیم فنیل بوتیرات یا (PBA) سبب بهبود مقاومت به انسولین و عملکرد سلولهای بتا می گردد.
نتایج این تحقیق در مجله ی Diabetes ماه مارچ 2011 به چاپ رسید.
پرفسور Changting Xiao از دانشگاه تورنتو و همکارانش به بررسی تأثیرات این ماده بروی اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین (که بر اثر وجود چربی القاء شده است) ، پرداختند. این مطالعات بر روی 8 مرد غیر دیابتی که دارای اضافه وزن یا چاقی بودند به مدت 4 تا 6 هفته در 4 مطالعه ی مختلف صورت پذیرفت. در دو مطالعه PBA به صورت خوراکی (5/7 گرم در روز ) بعد از 48 ساعت اینفوزیون لیپید / هپارین یا نرمال سالین به مدت 2 هفته به شرکت کنندگان در تحقیق داده شد.
در دو مطالعه ی دیگر به دنبال انفوزیون لیپید، دو هفته از پلاسبو به افراد خورانده شد.
بعد از انفوزیون ، سرعت ترشح انسولین یا ( ISRs ) از طریق هایپرگلایسمیک کلمپ و حساسیت به انسولین از طریق هایپرانسولینمیک – یوگلیسمیک کلمپ مورد بررسی قرار گرفت.
محققین دریافتند که درمان قبل از موعد با PBA سبب بهبود چشمگیر حساسیت به انسولین ( که بوسیله انفوزیون لیپید شدیداً کاهش یافته بود) می شود.هیچ کدام از درمانها بر روی سرعت ترشح انسولین تأثیری نداشتند.
PBA سبب بهبود عملکرد سلولهای بتا می شود. مطالعه ی اخیر نشان داد که مصرف PBA برای کسانی که اسیدهای چرب آزاد در خونشان به مدت طولانی بیش از حد نرمال بوده وسبب ایجاد مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد سلولهای بتا می شود دارای فواید زیادی است.
مطالعات بیشتری در مورد شناسایی مکانیزم تأثیرات دراز مدت آن و ایمنی مصرف PBA در افراد مبتلا به پیش دیابت ومبتلایان به دیابت نوع 2 احتیاج است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 01:56 PM
میتوکندریها مسئول نوروپاتی در اندامهای انتهایی

سوزش و سوزن سوزن شدن پاها و دستها و برخی اوقات سایر بخش های بدن که به نوروپاتی معروف است به علت از کار افتادن اتاق انرژی سلولهای عصبی(میتوکندری) بعد از پیمودن مسیر و رسیدن به نقاط انتهایی اعصاب است. دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز در تحقیق اخیر راههای نوینی برای مقابله با نوروپاتی یافته اند.
نوروپاتی یکی از عوارض بیماریهایی نظیر AIDS/HIV، دیابت و اختلالات دستگاه گردش خون است. نوروپاتی ابتدا قسمت پایین پا را درگیر می کند و سپس به سمت مناطق بالاتر حرکت می کند. زمانی که به زانوها برسد غالباً دستها را نیز درگیر کرده است. این وضعیت دردناک، بیشتر افراد مسن و قد بلند را تحت تأثیر قرار می دهد. دانشمندان سعی کردند علت این مسئله را بیابند.
پرفسورAhmet Hoke از دانشگاه جان هاپکینز و همکارانش در مورد علت بروز نوروپاتی به میتوکندریهای موجود در سلول عصبی مشکوک بودند. میتوکندریها ارگانهای سیتوپلاسمی هستند که عمل تولید انرژی برای سلول را انجام می دهند. در حالیکه میتوکندریهای سایر انواع سلولها در بدن نسبتاً سریع توسط میتوکندریهای جدید جایگزین می شوند، این کار در سلولهایی عصبی غالباً مدت بیشتری طول می کشد. زیرا برخی اوقات میتوکندریها یک سفر طولانی را از محل شروع رشد عصب تا انتهای آن می پیمایند. سلولهای عصبی که به پا می رسند 100 تا 120 سانتی متر (بستگی به قد فرد) طول دارند. دکتر Hoke می گوید: حدوداً 2 تا 3 سال طول می کشد که میتوکندریها در این سلولهای عصبی از محل انشعاب عصب از طناب عصبی (شروع عصب) تا انتهای آن یعنی در پا حرکت کنند. برای بررسی تأثیر پروسه ی پیری در هنگام این سفر طولانی بروی میتوکندریها و ایجاد نوروپاتی ، دکتر Hoke و همکارانش با اتوپسی نمونه هایی از 11 بیمار مبتلا به HIV که به نوروپاتی نیز مبتلا بودند و 13 بیمار HIV مثبت که نوروپاتی نداشتند و 11 فرد HIV منفی که هیچ علامتی از نوروپاتی درهنگام مرگ نداشتند تهیه کردند . محققین از هر فرد دو نمونه یکی از محل شروع عصب نزدیک به طناب عصبی و دیگری از انتهای آن در "پا" گرفتند.
سپس آنها با بررسی DNA میتوکندریها در نمونه های تهیه شده از هر عصب به تحقیق ادامه دادند. میتوکندری دارای DNAی است که با DNA داخل هسته ی سلول متفاوت است. بر اساس گزارش محققین که در ژورنال Annals of Neurology در ژانویه 2011 به چاپ رسید، در بیماران مبتلا به نوروپاتی DNA میتوکندریهای موجود در انتهای اعصاب در قوزک پا حدوداً 30 بار بیشتر پیچ خوردگی دارند . در واقع این مسئله یک نوع جهش است که به دلیل حدف بخشی از DNA میتوکندری در این ناحیه نسبت به DNA میتوکندری نزدیک به طناب عصبی ایجاد شده است. تفاوت در جهش حذفی مشابه بین نمونه های تطبیق یافته از افراد بدون نوروپاتی نیز حدود 3 برابر بود( یعنی DNAمیتوکندریهای انتهای عصب نسبت به DNA میتوکندریهای شروع عصب ، سه برابر میزان پیچیدگی بیشتری حتی در افراد فاقد نوروپاتی دارد که به دلیل جهش ژنی حدفی مشابهی اتفاق می افتد). از آن جایی که کار میتوکندری در هنگام مرگ فرد متوقف می شود ، دانشمندان از مدل حیوانی (میمون) HIV مثبت مبتلا به نوروپاتی برای بررسی نقص هایی که بروی عملکرد میتوکندری تأثیر دارند، استفاده کردند. آزمایشات نشان داد که میتوکندریهایی که از ناحیه ی قوزک پای حیوانات استخراج می شود از نظر کارایی همانند میتوکندریهای نزدیک به طناب عصبی (محل شروع عصب) نیستند و انرژی کمتری تولید می کنند و در تولید پروتئین های خود دچار اشتباهاتی می شوند و تولید رادیکال های آزاد تخریب کننده می کنند.
دکتر Hoke توضیح می دهد که زمانی که میتوکندری از نزدیک طناب عصبی به سمت پا سفر خود را آغاز می کند، DNA آن به تدریج با افزایش سن میتوکندری دچار جهش های زیادی می شود. این میتوکندری های مسن نسبت به میتوکندری های جوان تر که نزدیک به طناب عصبی هستند بیشتر درمعرض حملاتی قرار می گیرند که بر اثر بیماری های مختلف حادث می شود. به همین علت میتوکندریهای مسن تر ابتدا دچار اختلال در عملکرد می شوند. این یافته ها نشان می دهد که چرا افراد مسن و قد بلندتر بیشتر به نوروپاتی مبتلا می شوند.
دکتر Hoke می افزاید: میتوکندریها نیزمثل ما پیر می شوند و در افراد قد بلند به علت طولانی بودن سفر میتوکندری در طول اعصاب درازتر با گذشت زمان دچار تغییرات شکلی بدی می شوند و در نهایت وقتی که به انتهای عصب یعنی نزدیک به قوزک پا می رسند دچار جهش های زیادی شده اند.
دکتر Hoke می گوید :چنانچه نتایج این تحقیق در سایر انواع نوروپاتی نیز تأیید شود، می توان برای درمان نوروپاتی از روشهای خاصی که بروی میتوکندری تأثیر داشته باشد استفاده نمود. برای مثال پزشکان می توانند به بیماران خود داروهایی بدهند که عملکرد میتوکندریهای مسن را بهبود بخشد و با بهبود عملکرد آنها عمل سلول عصبی بهبود یافته و بیماران از درد رهایی یابند.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 01:58 PM
یک جهش ژنی در 10 درصد مبتلایان به دیابت نوع 2

بر اساس نتایج تحقیقی که در مجله ی JAMA ( 2 مارس2011) به چاپ رسیده است سفید پوستان اروپایی دارای یک جهش ژنی در ژن HMGA1 هستند که با ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط می باشد. دیابت نوع 2 یک اختلال متابولیکی شایع است که تقریباً 250 میلیون نفر را در سراسر دنیا درگیر کرده استو. این بیماری با عوارض عمده ای نظیر رتینوپاتی ، بیماری کلیوی و بیماریهای قلبی عروقی همراه است . مقاومت به انسولین در ماهیچه ، جگر و بافت چربی مشخصه ی اصلی اکثر مبتلایان به دیابت نوع 2 است. شواهد قابل توجهی بر اساس مقالات موجود در مورد توارثی بودن مقاومت به انسولین در دیابت نوع 2 وجود دارد.
علیرغم مطالعات فراوان در مورد ژنهای مختلف و مطالعات ژنومی گسترده، هنوز دلایل ژنتیکی اصلی مقاومت به انسولین همچنان ناشناخته است. پرفسور Brunetii از دانشگاه Catanzaro و همکارانش در ایتالیا به بررسی جهش ژنی در ژن HMGA1 در مبتلایان به دیابت نوع 2 پرداختند. جمعیت مورد مطالعه از 3 جمعیت مختلف سفید پوستان (اروپایی است)بودند. بر اساس نتایج بدست آمده پرفسور Brunetti معتقد است که حدود 10% از افراد مبتلا به دیابت نوع دو دارای یک جهش ژنی در ژن HMGA1 هستند که استنباط های کلینکی مشخصی را برای متخصصین بهمراه دارد.
اول اینکه وجود این گونه ی ژنی می تواند یک علامت ابتدایی در تشخیص مقاومت به انسولین و ابتلا به دیابت نوع 2 باشد ، بخصوص در افرادی که سابقه ی فامیلی ابتلا به دیابت نوع 2 در آنها وجود دارد. دوم اینکه وجود این گونه های ژنتیکی می تواند نوع پاسخ به درمان را مشخص کند. سوم اینکه افردای که واریته های فعال HMGA1 را دارند و به دیابت نوع 2 مبتلا هستند ممکن است دارای شرایط کلینیکی متفاوتی نسبت به سایر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باشند. برای مثال در ابتلا به بیماریهای ماکرووسکولار و عوارض میکرووسکولار متفاوتند. چهارم، تحقیقات برای درمانهای جدید مبتلایان به دیابت نوع 2 می تواند شامل عوامل تنظیم کننده بیان HMGA1 باشد.
بطور خلاصه نتایج این تحقیقات بروی واریته های ژن HMGA1 نژاد سفید پوستان اروپایی نشان داد که جهش ژنی در این ژن همراه با ابتلا به دیابت نوع 2 در این افراد است. برای درک نقش HMGA1 در مقاومت به انسولین و ابتلا به دیابت نوع 2 مطالعات بیشتری بروی این ژن و گونه های ژنتیکی آن در سایر نژادها نیاز است.

HAMEDZH2
Thursday 19 May 2011-1, 02:01 PM
غلظت پتاسیم کلید تفاوتهای نژادی در ابتلا به دیابت نوع 2

غلظت پایین پتاسیم در خون آمریکائیان آفریقایی تبار ممکن است دلیل ابتلا بیشترآنها به دیابت نوع 2 نسبت به سفید پوستان باشد(خطر ابتلا سیاه پوستان به دیابت 2 دو برابر بیشتر از سفید پوستان است). این مطالعه توسط محققین دانشگاه Johns Hopkins انجام گردید. یافته های این تحقیق چنانچه مورد تایید قرار گیرد، می تواند روزی به سادگی با مصرف یک قرص مکمل پتاسیم روشی برای پیشگیری از دیابت گردد.
پرفسور Jessica yeh از دانشگاه Johns Hopkins می گوید: نتایج این تحقیق به معنای این نیست که افراد برای جلوگیری از ابتلا به دیابت مکمل پتاسیم مصرف نمایند.
نتایج این تحقیق در مجله ی Ameican journal of clinical Natrition به چاپ خواهد رسید.
اما دانشمندان درحال حاضر متوجه شده اند که غلظت پتاسیم سرمی آفریقاییان آمریکایی بطور متوسط کمتر از سفید پوستان است و همین مسئله یک فاکتور خطر مجزا برای ابتلا به دیابت نوع 2محسوب می شود. اما آنچه هنوز بی پاسخ مانده است این است که آیا مصرف پتاسیم از طریق رژیم غذایی یا مصرف مکمل ها می تواند از ابتلا به دیابت ممانعت کند؟
دکتر yeh و همکارانش به آنالیز داده های بیش از دوازده هزار بیمار در معرض آترواسکروز از سال 1978 تا 1996 پرداختند. در این تحقیق مشخص گردید: غلظت پتاسیم سرمی در2 هزار آمریکایی آفریقایی تبار پایین از 9000 سفید پوست شرکت کننده در این تحقیق بود و میزان ابتلا به دیابت در بین افراد شرکت کننده در این تحقیق با کاهش مقدار پتاسیم سرمی افزایش می یافت.
دیابت نوع 2 بیش از 8% یا 6/23 میلیون نفر از آمریکاییان را تحت تأثیر قرار داده است و بیشترین تعداد مبتلایان به دیابت نوع 2 بطور نامناسبی در بین آمریکاییان آفریقایی تبار دیده می شوند. فاکتورهای زیادی از جمله تفاوت وضعیت اقتصادی اجتماعی این افراد ، میزان چاقی و ژنتیک در افزایش شیوع بیماری میان این اقوام نقش دارد. اما محققین معتقدند که این عوامل نمی توانند سبب این اختلاف فاحش شوند.
پرفسور yeh و همکارانش دریافتند که میزان پتاسیم سرمی فاکتورخطر جدیدی برای این اختلال است و ممکن است توضیحی برای این اختلاف نژادی در مورد خطر ابتلا به دیابت باشد و این موضوع می تواند به مهمی خطر چاقی برای ابتلا به دیابت محسوب شود.
در یک مطالعه اخیراً ثابت شد که تفاوت نژادی در شیوع دیابت در میزان افراد دارای وزن طبیعی و اضافه وزن بیش از افراد چاق است، به همین علت باید فاکتورهای دیگری به غیر از وزن در این موضوع دخیل باشند. پرفسور yeh خاطر نشان می کند که غلظت پایین پتاسیم سرمی در افراد سالم با غلظت بالای انسولین و قند خون(دو مشخصه ی اصلی دیابت ) مرتبط است.
در مطالعات قبلی دانشمندان نشان دادند که در رژیم غذایی آمریکاییان آفریقایی تبار نسبت به سفید پوستان پتاسیم کمتری وجود دارد، بطور متوسط نصف مقداری که متخصصین بطور روزانه توصیه می کنند (مقدار پیشنهاد شده ی پتاسیم در روز 4700 میلی گرم است). پتاسیم در بسیاری از مواد غذایی نظیر موز، طالبی، عدس و ماست وجود دارد.
دکتر yeh می گوید تشخیص اینکه آیا یک بیمار به کمبود پتاسیم مبتلا است یا نه ، بسیار آسان است و به عنوان بخشی از آزمایشات روتین پزشکی است که در معاینات توسط پزشک برای بیمار در خواست می گردد.
دکتر yeh می گوید ما در حال حاضر برای بررسی تأثیر غلظت پتاسیم( اضافه کردن پتاسیم از طریق رژیم غذایی یا مصرف مکمل) بر کاهش خطر ابتلا به دیابت در برخی گروههای نژادی و اقوام ، آزمایشات کلینیکی طراحی کرده ایم که در آینده ممکن است نتایج آن مشخص کننده ی راه جدید و ارزان قیمتی برای جلوگیری از دیابت باشد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:16 PM
آزمایش ادرار در خانه و اندازه گیری میزان تولید انسولین در بیماران دیابتی

بوسیله ی یک آزمایش ساده ی ادرار در خانه می توان میزان تولید انسولین را در بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 بررسی نمود. این آزمایش ادرار که توسط پرفسور Hattersley و گروه تحقیقاتی اش در دانشکده ی پزشکی peninsula ابداع گردید، جایگزین آزمایش های خون متعدد در بیمارستان گردید. این آزمایش می تواند بوسیله ی پست ارسال شود و در دمای اتاق تا 3 روز پایدار می ماند. این آزمایش از آنجایی که با تهیه ی نمونه ی خونی انجام نمی شود برای کودکان آزمایش مناسبی است.
این آزمایش ادرار مشخص می کند که بدن بیماران حتی اگر انسولین تزریقی دریافت کنند هنوز قادر به تولید انسولین می باشد یا خیر. محققین نشان دادند که این آزمایش می تواند برای تفکیک بیماران مبتلا به دیابت نوع یک از بیماران دیابت نوع 2 و انواع نادر ژنتیکی دیابت بکار رود و تشخیص صحیح می تواند در تغییر روش درمان و حتی در قطع انسولین در برخی موارد موثر باشد. برای مثال یک بیمار 35 ساله که از سن 19 سالگی مبتلا به دیابت گردید و تزریق روزانه ی انسولین دریافت می کرد با انجام این تست ادرار از تزریق انسولین بی نیاز گردید، زیرا بدن او هنوز قادر به ساختن انسولین است و با آزمایش DNA این موضوع تایید شد و مشخص گردید که این بیمار به یکی از انواع ژنتیکی دیابت مبتلا است. او پس از 14 سال درمان با انسولین، دیگر انسولین تزریقی دریافت نمی کند و خود بیمار معتقد است که قطع تزریق انسولین باعث شده است روند زندگی او به حالت عادی برگردد.
مطالعات کلیدی در ابداع این آزمایش توسط دکتر Besser و دکتر Jones با حمایت مالی انجمن دیابت انگلستان و انستیتو ملی تحقیقات بهداشتی انجام شد و در ژورنال Diabetes Care and Diabetic Medicine به چاپ رسید.
دکتر Besser این مطالعات را بر روی 300 بیمار انجام داد و او معتقد است که آزمایش ادرار یک راه عملی و جایگزین آزمایش قندخون است. وقتی که آزمایش ادرار توسط خود بیمار در خانه انجام شود بیشتر قابل دسترس بوده و بیماران بیشتری می توانند به صحت تشخیص بیماریشان پی ببرند و درمان بهتری دریافت کنند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:18 PM
کبد چرب و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 محققین اعلام کردند تجمع چربی در کبد خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد و این خطر با تجمع چربی در سایر نقاط بدن مرتبط نمی باشد.
در تحقیق اخیر که در ژورنال (JCEM)به چاپ رسید، محققین اعلام کردند که احتمال ابتلا به دیابت در کسانی که دارای کبد چرب هستند 5 برابر بیشتر از افراد سالم است. این خطر با غلظت انسولین ناشتای بیمار که غالباً مشخصه ی مقاومت به انسولین است، مرتبط نمی باشد.
در سالهای اخیر کبد چرب به عنوان یکی از علائم چاقی و مقاومت به انسولین شناخته شده است . در مطالعه اخیر دانشمندان نشان دادند که کبد چرب بیش از یک علامت برای چاقی محسوب می شود و نقش مجزایی در ابتلا فرد به دیابت نوع 2 دارد.
دکتر Sun kim می گوید: بسیاری از بیماران و حتی پزشکان کبد چرب را تنها "تجمع چربی در کبد" می پندارند اما ما معتقدیم که کبد چرب یک زنگ هشدار برای ابتلا به دیابت نوع 2 است. در این مطالعه ثابت شد کبد چرب که از طریق اولتراسوند قابل شناسایی می باشد، قویاً با ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط است و این ارتباط به ایجاد مقاومت به انسولین ربطی ندارد.
این مطالعه، با ارزیابی غلظت انسولین ناشتا و سونوگرافی شکمی با اولتراسوند بر روی یازده هزار بیمار کره ای انجام گردید . سپس این افراد به مدت 5 سال تحت بررسی از نظر ابتلا به دیابت قرار داشتند.
بدون توجه به غلظت انسولین پایه، اختلالات متابولیکی در افرادی که به کبد چرب مبتلا هستند نسبت به سایر افراد بیشتر است. برای مثال مقدار قند خون و تری گلیسرید آنها بالاتر و غلظت کلسترول HDLیا "کلسترول خوب" آنها پائین تر است و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در این افراد در مقایسه با کسانی که کبد چرب ندارند بطور چشمگیری افزایش یافته بود.
دکتر kim می گوید: مطالعات نشان می دهد در جمعیت کثیری که نسبتاً سالم بنظر می رسند کبد چرب از طریق اولتراسوند تشخیص داده شد و مشخص گردید که این افراد در 5 سال آینده به دیابت نوع 2 مبتلا خواهند شد. به علاوه یافته های این تحقیق ارتباط پیچیده ای بین مقدار پایه ی چربی موجود در کبد و مقدار انسولین ناشتا ( انسولین پایه) را مشخص نمود.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:19 PM
دانشمندان نحوه ی مرگ سلولهای انسولین ساز را کشف کردند

هسته ی اصلی نقص در دیابت ، مرگ سلول های بتا (تولید کننده ی انسولین) است. دانشمندان ایتالیایی و تگزاسی توانستند مسیر جدید مرگ این سلول ها را کشف کنند. آنها دریافتند که عدم تعادل یک مولکول که از سایر سلول های پانکراس ترشح می شود سمی برای سلو ل های بتا می باشد و سبب مرگ آن ها می گردد.
پرفسور Franco Folli می گوید: مطالعات نشان می دهد که سلول های آلفا همسایه گان مزاحمی برای سلول های بتا هستند و همانند یک دشمن علیه سلول های بتا رفتار می کنند. این موضوع بسیار غیر منتظره بود.
تعادل برای کنترل قند خون ضروری است
سلول های آلفا و بتا بصورت گروه هایی در ناحیه ای از پانکراس که جزایر لانگرهانس نامیده می شوند قرار دارند. سلول های آلفا هورمون گلوکاگون را تولید می کنند که سبب افزایش قند خون در هنگام ناشتا می شود. در محیطی مشابه سلول های بتا هورمون انسولین را تولید می کنند که قند خون را بعد از خوردن غذا پایین می آورد. عدم تعادل در این دو هورمون نهایتاً سبب بروز دیابت می شود.
دانشمندان در طی این تحقیق دریافتند که گلوتامات که مولکول اصلی پیام رسانی در مغز و پانکراس است همراه با گلوکاگون بوسیله ی سلول های آلفا ترشح می شود و بروی سلول های بتا تأثیر می گذارد. در وضعیتی که سلول های آلفا نسبت به سلول های بتا (مثل دیابت نوع 1 و 2 که سلول های بتا تخریب می شوند) بیشتر هستند یک عدم تعادل ایجاد می شود که منجر به تخریب بیشتر سلول های بتا می گردد. مطالعات نشان داد که پروتئین محافظ سلو ل های بتا که GLT1 نام دارد میزان گلوتامات خارج سلول های بتا را کنترل می کند. GLT1 شبیه به یک کنترل کننده ی ترموستات محیط سلول های بتا با توجه به غلظت گلوتامات عمل می کند.
هشدارهای اولیه
دکتر Folli با استفاده از سمّیت گلوتامات در سلول های جزایر لانگرهانس یک تست تشخیصی ابداع نموده است. سمّیت گلوتامات کاندید جدیدی برای مکانیسم تخریب سلول های بتا در دیابت محسوب می شود. سایر موارد افزایش گلوکز، انباشته شدن پروتئینی بنام آمیلوئید در سلول های بتا و اشباع سلول ها توسط اسیدهای چرب است. این عوامل در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دیده می شود.
این سیکل معیوب در دیابت وجود دارد که چندین ماده برای سلول های بتا سمی محسوب می شود. که در این مطالعه ماده ی گلوتامات نیز به این مواد سمی افزوده گردید.
نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در ژورنال the journal of Biological chemistry (25,feb.2011) در دسترس است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:23 PM
مسیر سلولی ایجاد مقاومت به انسولین در دیابت نوع 2 کشف شد

یک گروه تحقیقاتی در انستیو La jolla به سرپرستی پرفسور Joel Linden موفق به شناسایی مسیر مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین شدند.
محققین با توجه به نقش آدنوزین- مولکول پیام رسان سیستم ایمنی در تحریک التهاب - متوجه نقش آن در ایجاد مقاومت به انسولین شدند.
مقاومت به انسولین سبب می گردد بدن نتواند به خوبی به قند دسترسی داشته باشد، مقاومت به انسولین فاکتور کلیدی ابتلا به دیابت نوع 2 است. بر اساس اعلام مرکز کنترل بیماریها، درحال حاضر 26 میلیون آمریکایی به دیابت مبتلا هستند و دیابت هفتمین عامل مرگ در آمریکا محسوب می شود. در مطالعات قبلی دانشمندان نشان دادند که اگر پیام آدنوزین را متوقف کنند، مقاومت به انسولین از بین می رود. اگر چه هنوز مشخص نبود که مکانیسم سلولی این اتفاق چیست.
دکتر Linden و همکارانش عوامل سلولی ابتدایی شرکت کننده در مسیر آبشاری ایجاد التهاب سلولی که به مقاومت به انسولین می انجامد و آغاز کننده اش آدنوزین است را شناسایی کردند.
مطالعات آنان بر روی مدل های حیوانی و با استفاده از ممانعت کننده ی سنتزی جدید رسپتور آدنوزین انجام شد. در این مطالعه با استفاده از ممانعت گیرنده های آدنوزین، مقاومت به انسولین کاهش یافته و دیابت بهبود یافت.
یافته های این تحقیق در شماره ی فوریه 2011 مجله ی Diabetes)) به چاپ رسید.
دکتر Figler می گوید: ما در این مطالعات مراحل مولکولی تحریک التهاب توسط ادنوزین را که نه تنها سبب دیابت نوع 2 می شود بلکه سبب سایر بیماریهای التهابی نیز می گردد، شناسایی کردیم. او می افزاید : ما در حال تکمیل داده های کلینیکی در برنامه ی انتاگونیست گیرنده ی A2B هستیم و معتقدیم که این آنتاگونسیت می تواند روش درمانی جدیدی برای دیابت و آسم باشد.
دکتر Linden می گوید: در دیابت نوع 2، توانایی انسولین برای تحریک بافت برای جذب گلوکز کاهش می یابد که به آن مقاومت به انسولین می گویند. کار انسولین حرکت گلوکز از جریان خون به درون سلول های بافت است. جایی که گلوکز برای تامین انرژی بدن مصرف می شود. چنانچه انسولین نتواند عمل خود را بخوبی انجام دهد، یعنی سلول های موجود در بافت ها به انسولین پاسخ کافی و مناسب را ندهند ،گلوکز یا قند در خون انباشته می شود و غلظت آن در خون افزایش می یابد.
دکتر Linden ادامه می دهد: بنابراین باید این سوال را از خودمان بپرسیم که به چه علت بافت به انسولین پاسخ نمی دهد؟ از آن جایی که دانشمندان متوجه التهاب خفیف و مزمن بافت در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 شده اند، ما بر این باوریم که مقاومت خفیف به انسولین ماکروفاژها را (سلول هایی از بدن که باعث التهاب می شوند) درگیر می کند. دکتر Linden توضیح می دهد: ما متوجه شدیم آدنوزین با تحریک ماکروفاژها سبب ایجاد مقاومت به انسولین می شود زیرا ماکروفاژهای تحریک شده مواد شیمیایی به نام سیتوکین ترشح می کنند که سبب فعال تر شدن سیستم ایمنی می گردند.
ما معتقدیم که این مولکول های سیتوکین هستند که سبب کاهش حساسیت بافت به انسولین می شوند. با استفاده از ممانعت کننده ی گیرنده ی آدنوزین دانشمندان توانستند از فعال شدن ماکروفاژها توسط آدنوزین جلوگیری کنند و از آزاد شدن سیتوکین ها جلوگیری کنند و نتیجه ی آن بهبود پاسخ بافت به انسولین وکاهش قند خون در حیوانات دیابتی بود.
دکتر Linden می گوید در حالیکه حساسیت به انسولین بطور چشمگیری افزایش یافته است مقاومت به انسولین کاملاً معکوس نمی شود. به همین علت ما باید مطالعات بیشتری در این زمینه انجام دهیم تا جزئیات مقاومت به انسولین را کشف نماییم.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:23 PM
چاقی و دیابت جنبه های منفی تکامل انسان

اگر پیش بینی جدید در مورد این که نیمی از افراد آمریکایی تا سال 2020 به دیابت یا پیش دیابت مبتلا خواهند گردید به اندازه ی کافی هشدار دهنده نیست ، کشف جدید ژنتیکی منتشر شده در ژورنال FASEB (بصورت آنلاین) توضیح نگران کننده ی جدی محسوب می شود زیرا ما دچار یک چرخش تکاملی اشتباه شده ایم.
در گزارش تحقیقاتی اخیر، دانشمندان نشان دادند که تکامل در انسان منجر به از دست رفتن عملکرد ژنی به نام CMAH می شود که این اتفاق منجر به چاقی بیشتر انسان ها و ابتلا بیشتر به دیابت نسبت به سایر پستانداران می شود. درحال حاضر 26 میلیون آمریکایی و 285 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا می باشند.
دکتر Jane J.KIM در دانشگاه کالیفرنیا می گوید : مطالعات ما برای اولین بار نشان داد که تغییرات اختصاصی سیالیک اسید در انسان با متابولیسم گلوکز و انسولین ارتباط دارد و در نتیجه دیدگاه جدیدی در مورد درک علل ایجاد دیابت در اختیار ما قرار داد. دکتر Kim و همکارانش در این مطالعه که در ابتدا برای بررسی تأثیرات جهش ژنتیکی در ژن CMAH که مرتبط با چاقی مرتبط با متابولیسم و دیابت انجام گردید، متوجه ی فقدان عملکرد CMAH و کاهش تولید انسولین توسط سلول های بتا در پانکراس افراد دارای اضافه وزن شدند. این موضوع فاکتور کلیدی ایجاد دیابت نوع 2 بود. این ژن آنزیمی را در تمام پستانداران بجز انسان کد می کند، کار این آنزیم اضافه کردن یک اتم اکسیژن به اسید سیالیک است . اسید سیالیک قندی است که سطح سلول را می پوشانند.
دانشمندان برای رسیدن به این کشف از دو گروه موش استفاده کردند. گروه اول دارای ژن جهش یافته CMAH همانند انسان بودند در این گروه آنزیم CMAH غیر فعال بود و نمی توانست اسید سیالیک نوع NeusGc را بروی سطح سلول بسازد . گروه دوم دارای ژن نرمال CMAH بودند. وقتی که هر دو گروه را با رژیم غذایی پر چرب تغذیه کردند در هر دو گروه مقاومت به انسولین بر اثر چاقی ایجاد گردید. اما کاهش سلول های بتای پانکراس تنها در موش هایی که دارای ژن جهش یافته ی CMAH هستند و فاقد اسید سیالیک نوع NeusGc می باشند ، اتفاق افتاد و در نتیجه میزان تولید انسولین کاهش یافت و سبب اختلال در کنترل غلظت قندخون گردید. این کشف به درک علمی علت مستعد بودن انسان به ابتلا به دیابت نوع 2 کمک می کند
همچنین نتایج این تحقیق نشان می دهد که مدل های حیوانی مرسوم نمی تواند دقیقاً منعکس کننده ی وضعیت انسانی باشد.
دکتر Weissmann مدیر ویراستاری مجله ی FASEB می گوید : این کشف درمورد دیابت در نوع خود پیشرفت مهمی بود . این موضوع به ما می گوید در دیابت چه نقصی اتفاق می افتد و هدف درمانی جدید کجا باید باشد. اما اشاره ی آن به تکامل انسانی موضوع بسیار مهمی تری است. اگر این آنزیم برای انسان ها یکتا باشد نشان می دهد که چرا گونه های ابتدایی نسبت به ما شانس بقا بیشتری داشته اند. درحال حاضر دانشمندان در حال یافتن عملکرد های CMAH در دفاع بدن در مقابل میکروبها یا استرس های محیطی یا هر دو هستند. این دانش تکاملی توضیح می دهد که چگونه برخی از ما می توانند برنده و برخی از ما بازنده می شوند و این که چگونه می توانیم گونه ی خود را درمنحنی انقراض نجات داده و بقا یابیم.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:25 PM
استاتین و جلوگیری از کوری مرتبط با دیابت

محققین دانشگاه جورجیا دریافتند که داروی استاتین با نام تجاری Lipitor می تواند از نابینایی در افراد مبتلا به دیابت جلوگیری کند.
در این مطالعه محققین با استفاده از رت های(rat) دیابتی شده ، دریافتند که استاتین با جلوگیری از تخریب عصب توسط رادیکال های آزاد در شبکیه ، می تواند به حفظ بینایی کمک کند.
نتایج این تحقیق در شماره مارچ 2011 مجله Diabetologia به چاپ می رسد.
پرفسور El-Remessy معتقد است که جالب ترین بخش این تحقیق اینست که یک داروی تایید شده را می توانیم در اختیار بیماران قرار دهیم.
رتینوپاتی دیابتی عامل کوری در بالغین مبتلا به دیابت است و این بیماری در اکثر بیمارانی که به مدت 10 تا 15 سال به دیابت مبتلا هستند، بروز می کند.در حال حاضر هیچ درمان خوراکی برای بهبود رتینوپاتی دیابتی از طرف اداره ی دارو و غذای آمریکا (FDA) تایید نشده است و تنها راه درمان روش های جراحی است که بسیار دردناک و گران قیمت هستند.
دیابت کنترل نشده و بالا بودن قند خون باعث تولید رادیکال آزاد می شود . چشم ها پروتئینی به نام pro-nerve growth factor را ترشح می کنند که به طور طبیعی به منظور حفاظت از اعصاب شبکیه به پروتئین nerve growth factor (NGF) بلوغ می یابد. رادیکال های آزاد از بالغ شدن proNGF به NGF جلوگیری می کند و این موضوع سبب اختلال در عملکرد اعصاب شبکیه می شود.
پرفسور El-Remessy و همکارانش با استفاده از رت های دیابتی و کشت سلولهای جدا شده از شبکیه در محیط آزمایشگاه و استفاده از داروی آترووستاتین(Atrovastatin) توانستند از تشکیل رادیکال های آزاد در شبکیه جلوگیری کرده و مقدار NGF را به میزان واقعی آن برگردانند و درنتیجه از اعصاب شبکیه محافظت نمایند.این دارو از قطع مرحله ی بالغ شدن فاکتور رشد عصب که توسط رادیکال های آزاد صورت می گیرد ، جلوگیری می کند.خانم پرفسور El-Remessyمی گوید این داروی خوراکی با همان دوزی که به بیماران قلبی عروقی داده می شد به رت ها خورانده شد.
در مطالعه ی دیگری که مرتبط با مطالعه ی حاضر است و در ماه مارچ 2011 در مجله ی Diabetologia به چاپ می رسد، پرفسور El-Remessy و همکارانش توضیح می دهند که ماده ی Epicathecin که یکی از اجزاء موجود در چای سبز است نیز از عملکرد مضر proNGF بر روی شبکیه جلوگیری می کند . پرفسور El-Remessy می گوید: این ماده بر روی بلوغ proNGF بهNGF تاثیری ندارد بلکه با کنترل یک رسپتور که proNGF برای فرستادن پیام کشتن اعصاب از آن استفاده می کند، اثر خود را اعمال می کند. ماده ی Epicathecinبا ممانعت از این رسپتور از مرگ سلولهای عصبی جلوگیری می کند.در واقع این ماده به طریقی دیگر از مرگ نورون ها جلوگیری می کند و این اعصاب را محافظت می نماید.
پرفسور El-Remessy معتقد است این عملکرد نه تنها در چشم بلکه در هر قسمتی از بدن که دیابت اعصاب را تحت تاثیر قرار می دهد، می تواند مؤثر باشد. بیماران دیابتی نیاز به محافظت از اعصاب بینایی خود دارند.
پرفسور El-Remessy امیدوار است در آینده تحقیقات خود را بر روی اختلال عملکرد اعصاب که به دلیل عدم تعادل در proNGF در سایر بخش های بدن اتفاق م یافتد، ادامه دهد . او می گوید اگر proNGF در چشم ها تجمع می یابد ، می توان متصور شد که در انتهای اعصاب در پوست ، در دست و مغز و.... هر جای دیگر نیز تجمع یابد .

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:30 PM
انسولین مغز نقش اساسی در بروز دیابت دارد

محققین دانشگاه پزشکی Mount sinati نقش جدیدی را برای انسولین مغز کشف کردند. محققین دریافتند که اختلال در عملکرد انسولین مغزی می تواند سبب تجزیه ی چربی ها بصورت لجام گسیخته و وخیم شدن بیماری دیابت نوع 2 در انسان شود. نتایج این تحقیق در ژورنال Cell Metabolism به چاپ رسیده است.
پرفسور Buettner و همکارانش مقادیر بسیار جزئی انسولین به مغز موشها تزریق کرده و سپس به اندازه گیری متابولیسم قند و چربی در تمام بدن پرداختند. آنها دریافتند که انسولین مغزی از لیپولیز جلوگیری می کند(لیپولیز فرآیندی است که در آن تری گلیسریدها ی موجود در چربی شکسته شده وبه اسید های چرب تبدیل می گردد.
از این گذشته، در موشهایی که فاقد رسپتورهای انسولین مغزی هستند، لیپولیز بصورتی لجام گسیخته صورت می گیرد. در حالیکه اسیدهای چرب منبع بسیار مهم تولید انرژی در هنگام ناشتا هستند، اما می توانند سبب وخیم شدن وضعیت دیابت شوند، بخصوص اگر بعد از خوردن غذا در بدن آزاد شوند. این اتفاقی است که در افراد دیابتی بوقوع می پیوندد.
محققین سابقاً معتقد بودند که توانایی انسولین در سرکوب لیپولیز کاملاً توسط رسپتورهای انسولین که در سلولهای چربی ساخته می شوند، القا می گردد.
اکنون محققین توانستند بفهمند که انسولین دارای این توانایی مهم و اساسی برای سرکوب کردن لیپولیز است. یافته های این تحقیق نشان می دهد که سرکوب لیپولیز در ابعاد بزرگتر بوسیله ی مغز هدایت وکنترل می شود. دکتر Buettner می گوید: مسیر اصلی القا لیپولیز در بدن ما سیستم اعصاب سمپاتیک هستند و در این مطالعه نشان داده شد که انسولین مغزی سبب کاهش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک در بافت چربی می شود. در بیمارانی که چاق هستند یا به دیابت مبتلا می باشند، انسولین نمی تواند از لیپولیز جلوگیری کند و مقدار اسید چرب در خون افزایش می یابد . دانشمندان معتقدند افزایش التهاب خفیف در بافتهای بدن که در این شرایط بسیار شایع است، نتیجه ی اصلی افزایش اسیدهای چرب در خون است.
دکتر Buettner می افزاید: زمانیکه عملکرد انسولین مغزی دچار اختلال می شود، آزاد شدن اسیدهای چرب افزایش می یابد واین موضوع باعث القا التهاب شده و مقاومت به انسولین را شدیدتر می کند( مقاومت به انسولین معضل اصلی در دیابت نوع 2 است). از این گذشته، اختلال در سیگنال های انسولین مغزی سبب آغاز یک سیکل معیوب می شود یعنی التهاب مجدداً به اختلال در سیگنال انسولین مغزی می انجامد.
این سیکل بتدریج دائمی شده و منجر به دیابت نوع 2 می شود . تحقیقات دانشمندان نشان داد که افزایش سیگنالهای انسولین مغزی می تواند یک هدف درمانی محسوب شود که خطر کمتری نسبت به درمان با انسولین برای جلوگیری از عوارض اصلی دیابت برای بیمار به همراه دارد.
گروه تحقیقاتی Buettner قصد دارند تحقیقات بیشتری در این زمینه بروی دیابت از جمله پر خوری و ارتباط آن با اختلال عملکرد انسولین مغزی انجام دهند.
هدف بعدی یافتن راههایی برای بهبود عملکرد انسولین مغزی است تا بدینوسیله بتوان این سیکل معیوب را شکست و لیپولیز را مهار کرده و مقاومت به انسولین را بهبود داد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:31 PM
چه عاملی باعث می شود خوردن فروکتوز چاق کننده باشد پاسخ این سوال در مغز است.
امروزه از فروکتوز به عنوان شیرین کننده در اکثر غذاهای فرآوری شده ، استفاده می شود. بسیاری از متخصصین علم تغذیه معتقدند که افزایش مصرف این ماده ی غذایی رابطه ی مستقیم با رشد چاقی بصورت اپیدمیک دارد. محققین دانشگاه علوم و بهداشت Oregon در تحقیق اخیر مشخص کردند که مغز بعنوان کنترل کننده ی اصلی وزن بدن ، با فروکتوز نسبت به سایر شیرین کننده ها ازجمله گلوگز، به طرز دیگری رفتار می کند.
نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در ژورنال Diabetes, Obesity and Metabolism در دسترس است و در ماه مارچ 2011 چاپ خواهد شد.
پرفسور purnell می گوید: ما توانستیم با استفاده از مدلهای حیوانی متوجه شویم که مغز به نوترنیت های مختلف بطور اختصاصی پاسخ می دهد. پاسخ مغز به مواد خورده شده تعیین کننده ی مقدار و میزان خوردن این مواد است.
دانشمندان با استفاده از تکنولوژی های جدیدتر نظیر" MRI کاربردی" توانستند فعالیت مغز انسان را در زمان خوردن مواد مختلف مثلاً کربوهیدراتها و چربی ها بررسی کنند. دانشمندان دریافتند که پاسخ مغز به فروکتوز با پاسخ به گلوگز بسیار متفاوت است.
روش MRI کاربردی یا MRI Functional به محققین اجازه می دهد که فعالیت مغز را در زمان انجام آزمایش بررسی کنند. در این تحقیقات مغز 9 فرد با وزن طبیعی در هنگام انفوزیون فروکتوز، گلوگز و محلول نمکی بوسیله ی MRI کاربردی اسکن شد. دانشمندان بعد از مقایسه ی اسکن های مغزی این سه گروه متوجه ی تفاوت های اختصاصی و جداگانه ای در آنها شدند.
فعالیت مغز در هیپوتالاموس( ناحیه ای از مغز که مقدار خوردن غذا را کنترل می کند) درهنگام دریافت فروکتوز یا گلوگز تحت تأثیر قرار نمی گرفت در حالی که فعالیت ناحیه ی کنترلی در قشر مخ هنگام انفوزیون شکرها (گلوکز و فروکتوز ) پاسخ مخالفی را می داد. فعالیت این بخش (قشر مخ) در هنگام دریافت فروکتوز ممانعت می شد و در هنگام دریافت گلوکز فعال می گردید.
این یافته بسیار مهم است زیرا این ناحیه ی کنترلی از قشر مخ شامل نواحی خاصی است که بنظر می رسد در تعیین چگونگی پاسخ ما به مزه ی غذاها ، بو و شکل آنها نقش دارد.
در این مطالعه شواهدی در انسان جمع آوری شد که نشان داد پاسخ مغز به مصرف فروکتوز و گلوکز بصورت متضاد است. این موضوع نتایج تحقیقات انجام شده بر روی حیوانات که نشاندهنده ی ارتباط مصرف فروکتوز و چاقی است را تأیید می کند.
یافته های این تحقیق به مصرف کنندگان و تولید کنندگان نوشیدنیها و غذاها پیشنهاد می کند که در مصرف فروکتوز در غذاهای فراوری شده وسایر غذاها افراط نکنند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:34 PM
مقاومت به لپتین از بیماریهای شدید ریه در افراد دیابتی جلوگیری می کند

بر اساس نتایج کار تحقیقاتی دانشمندان دانشگاه شیگاکو مقاومت به لپتین ، پروتئینی که نقش کلیدی در تنظیم متابولیسم و اشتها بازی می کند، ممکن است به جلوگیری از بروز سندرم دیسترس تنفسی حاد یا Acute Respiratory Distress syndrome یا (ARDS ) و جراحت حاد ریوی (ALI یا (acute lung in jary در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کمک کند.
در این تحقیق به مقاومت به لپتین که یک خصوصیت شایع در دیابت است، اشاره شده است . دانشمندان معتقدند که مقاومت به لپتین از تشکیل بافت های غیر قابل انعطاف ، الیافی شکل در ریه که منجر به بیماری ALI و ARDS می شود جلوگیری می کند.یافته های این تحقیق بصورت آنلاین در دسترس است و در روژنال American jounal of Respiratory and critical care Medicine به چاپ خواهد رسید.
نویسنده ی این مقاله دکتر Mutlu می گوید: قبلاً این فرضیه که بالا بودن قند خون که مشخصه ی دیابت است سبب کاهش ابتلأ بیماران دیابتی به بیماری ARDS می شود، وجود داشت، اما با توجه به نتایج مطالعات بعدی که بر وخیم تر شدن جراحت و التهاب ریه بر اثر هایپرگلایسمی اشاره داشت ، موضوع اول بصورت فرضیه باقیمانده بود تا اینکه تحقیقات اخیر این فرضیه که هایپرگلایسمی سبب مقاومت به لپتین و محافظت بیماران مبتلا به دیابت در برابر بیماران ARDS می شود را تأیید نمود. بیماری جراحت حاد ریوی (ALI) و سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) دو وضعیت کلینیکی شایع هستند که سالانه دویست هزار نفر را در آمریکا تحت تأثیر قرار می دهد که 40 درصد از این افراد می میرند.
عفونت شدید یا sepsis علت اصلی ابتلأ به ALI و ARDS است، درمانهای مستقیمی برای ALI و ARDS وجود ندارد تنها درمانهای نگهدارنده و حمایتی نظیر ونتیلاسیون مکانیکی برای این بیماران ارائه می شود. برخی از بیماران مبتلا به ARDS دچار اسکار ریوی می شوند که نشانه ی وخیم تر شدن وضعیت بیماری در آینده است.
در مطالعات قبلی مشخص گردید که افراد مبتلا به دیابت 50 در صد کمتر از افراد غیر دیابتی به بیماری ALI مبتلا می شوند و بیماران دیابتی که به ALI مبتلا می شوند نسبت به افراد غیر دیابتی کمتر بر اثر این عارضه جان خود را از دست می دهند.
مبتلایان به دیابت نوع 2 مقاومت شدیدی به سیگنال لپتین دارند (مقدار هورمون لپتین زیاد است اما نمی تواند عملکرد طبیعی خودش را در افراد مبتلا به دیابت نشان دهند).
در این تحقیق با دادن بلیومایسین به موشهای دیابتی و غیر دیابتی به بیماری ALI و فیبروز مبتلا شدند، نمونه هایی از بافت ومایع ریوی این حیوانات تهیه گردید و برای فیبروز و مقدار لپتین و مقدار TGF-B (transforming growth factor – beta) که تنظیم کننده ی اصلی تشکیل فیبروز ریوی است، مورد بررسی قرار گرفت. برای بررسی ارتباط بین غلظت لپتین و ابتلأ به بیماری ARDS در انسان، نمونه هایی از مایع ریوی بیماران مبتلا به ARDS و افرادی که بیماری ریوی مبتلا نبودند، اما تحت ونتیلاسیون مکانیکی ریوی قرار داشتند، جمع آوری شد و مقدار لپتین و TGF-B در آنها اندازه گیری گردید. محققین دریافتند در حالی که موشهای غیر دیابتی به فیبروز ریوی مبتلا شدند، هیچگونه علامتی از ابتلأ به فیبروز ریوی بعد از استفاده از بلیومایسین در موشهای دیابتی دیده نمی شد.
در موشهای غیر دیابتی همچنین اسکار ریوی 6 برابر نسبت به موشهای دیابتی بیشتر شده بود. بطور مشابه در نمونه های تهیه شده از مایع ریوی در انسان مقدار لپیتن در بیماران مبتلا به ARDS نسبت به بیمارانی که به بیماری ریوی مبتلا نیستند، 6 برابر بیشتر است.
ما دریافتیم که در موشهای چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 که مقاوم به لپتین هستند به علت از بین رفتن فعالیت رسپتورهای لپتین مقاومت به لپتین ایجاد شده و کمتر به اسکار قلبی و جراحت های قلبی مبتلا می شوند.
دکتر Mutlu می گوید: ما شواهدی یافتیم که در آن لپتین سیگنال را از طریق TGF-B که نقش اصلی در فیبروز ریوی را بازی می کند، تکمیل می نماید.
در بیماران مبتلا به ARDS که چاق نیستند ، میزان لپتین بالا بوده و باعث نتایج کلینیکی ضعیف نظیر مرگ و طولانی شدن مدت ابتلأ به ابن بیماری می گردد.
دکتر Mutlu می گوید: بر اساس نتایج این مطالعات ، درمانهایی براساس پیشگیری و کاهش شدت ARDS و ALI از طریق افزایش مقاومت به لپتین در آینده ابداع خواهد شد.
لپتین یک هدف درمانی مهم است. به دلیل تأثیرات طبیعی آن بروی مغز دارد، به سادگی می توان داروهایی بر این اساس طراحی نمود که از رسیدن لپتین به مغز جلوگیری نماید.
دکتر Mutlu معتقد است: برای بررسی نتایج و بررسی سیگنال های لپتین بروی ایجاد جراحت و فیبروز در سایر ارگان ها نیاز به مطالعات گسترده تری بروی تأثیرات لپتین و نتایج آن در بیمارانی که از ARDS رنج می برند، وجود دارد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:36 PM
تکامل منجر به تنوع ژنتیکی می تواند بر دیابت تأثیر گذارد

دکتر sheau yu و همکارانش دریافتند که تنوع ژنتیکی در هورمون تنظیم کننده ی قندخون (GIP) می تواند در کنترل قندخون در انسان تأثیر گذار باشد.علل بیماریهایی نظیر دیابت نوع 2 و چاقی هنوز کاملاً شناخته نشده است زیرا این بیماریها بسیار پیچیده اند. به دلیل تنوع ژنومی و زیست محیطی میزان شیوع این بیمارها در دهه های اخیر افزایش یافته است.اما با مقایسه ی سکانس DNA های حاضر و قبل نمی توان به سادگی عوامل ژنتیکی را مقصر معرفی نمود.در حال حاضر محققین دانشگاه پزشکی استنفورد توانستند تنوع ژنتیکی هورمون مداخله کننده (GIP) در ترشح انسولین را (مولکول تنظیم کننده ی قندخون)شناسایی کنند. این تنوع در برخی از جمعیت های انسانی بیش از سایر جمعیت ها دیده می شود.
بنظر می رسد: مقدار قند خون ناشتا افرادی که دارای واریته ی جدید هستند (این تنوع در 2000 تا 12000 سال قبل در آنها اتفاق افتاده است) نسبت به سایرین که دارای نمونه های ژنی قدیمی هستند، بالاتر می باشد. بالا بودن قند خون با ابتلأ به دیابت مرتبط است دیابت بیماری است که در آن بدن قادر به تولید انسولین نیست یا قادر به پاسخ به انسولین ترشح شده ، نمی باشد. یافته های این تحقیق می تواند به محققین برای درک بهتر تغییرات ساده در متابولیسم انسان و تنظیم تعادل انرژی که سبب شده است گونه ی انسان را از یک شکارچی به یک جمعیت کشاورزتبدیل کند، کمک کند. همچنین با این یافته ها می توان افراد مستعد به ابتلأ به دیابت را شناسایی نمود وشاید بتوان درمان جدیدی را برای مبتلایان به دیابت و چاقی ابداع نمود. این مطالعات بسیار جالب هستند زیرا نشاندهنده ی میزان تأثیر فرآیند انتخاب بر تنظیم تعادل انرژی در انسان در طی چندین هزار سال و میزان پیچیدگی آن می باشند. همچنین این مطالعات می تواند در آینده بوسیله ی مداخلات درمانی برای هر فرد بطور اختصاصی، تأثیر گذار باشد. نتایج این تحقیقات در 11 فوریه در مجله ی Diabetes به چاپ رسید.همچنین یک مقاله ی مشابه در ژانویه 2011 در مجله ی Genome Reasearch در مورد تکامل اخیر در تنظیم تعادل انرژی و اینکه بدن انسان چگونه تصمیم به ذخیره ی انرژی می گیرد و انرژی اضافه را چگونه ذخیره می کند، ارائه شد. درمقاله ی جدید دکتر HSU و همکارانش در تایوان و دانشگاه تگزاس باشناسایی 207 ناحیه ی ژنومی که در دیابت و چاقی دخیل هستند و بررسی اینکه کدامیک از این توالی ها از 60000 سال قبل که انسان از آفریقا به سایر نقاط حرکت کرد، بیشتردر بین انسانهای کنونی رواج دارند ، به بررسی 5 ژن مختلف که در بین نژادهای آسیایی و اروپایی بیشتر دیده می شود (اما نه در نژاد آفریقایی)، پرداختند.
دکتر HSU و همکارانش به بررسی یکی از این 5 ژن که مربوط به پروتئین GIP polypeptide) (glucose-dependent insulinotropic peptide or Gastric inhibitory
است که در تحریک ترشح هورمون انسولین بعد از غذا در انسان نقش دارد، پرداختند.
دکتر HSU و همکارانش متوجه ی سه تغییر مجزا در قسمت تنظیمی ژن GIP (قسمتی از DNA که مجاور ژن GIP است و بروی زمان و مقدار ترجمه ی این ژن به پروتئین نقش دارد)، شدند که سبب کاهش مقدار این هورمون می شوند. علاوه بر این، جهش هایی در بخش کدینگ ژن اتفاق افتاده بود که سبب تغییراتی در شکل این پروتئین می شد. این فرم های جدید پروتئین سبب کند شدن تجزیه ی این هورمون در خون می شود.
دکتر HSU می گوید: درحال حاضر ما متوجه شدیم که دو شکل مختلف از این پروتئین وجود دارد که یکی از اشکال آن در یک جمعیت بیشتر شایع است وشکل دیگر آن در جمعیتی دیگر. اما هنوز نیاز است که بتوانیم این وارینت ها را با تفاوت فنوتیپی در انسانهای مدرن مرتبط کنیم.
دکتر HSU وهمکارانش این دو نمونه ی مختلف GIP را در زنان باردار آسیای شرقی بررسی کردند آنها متوجه شدند که زنانی که دارای این دو نمونه ی جدید از GIP هستند مقدار قندخون ناشتای آنها از حد طبیعی بالاتر است این نتایج بخصوص برای شناسایی زنان در معرض ابتلأ به دیابت حاملگی برای پزشکان جالب بود . درحقیقت آنها نتیجه گیری کردند که تکامل، انسان را به سمت ابتلأ به دیابت نوع 1 هل داده است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:39 PM
دلیل تخریب رگهای خونی در دیابت کشف شد

محققین دانشکده ی پزشکی واشنگتن موفق به کشف مکانیسم کلیدی تخریب رگهای خونی در افراد مبتلا به دیابت شدند.
مشکلات عروق خونی شایعترین عارضه ی بیماری دیابت است. تقریباً 26 میلیون نفر در آمریکا به بیماری دیابت مبتلا هستند که با عوارضی مانند حملات قلبی، سکته ی مغزی، از دست دادن بینایی و قطع اعضاء به دلیل عوارض عروقی دیابت روبرو هستند.
نتایج این تحقیق در مجله ی (2011,Feb) Biological Chemistry به چاپ رسید. در این مطالعه محققین نشان دادند که تخریب رگهای خونی در موش های دیابتی از طریق دو آنزیم به نامهای FAS یا Fatty acid synthase و NOS یا nitric oxide synthase که با سلولهای جدار رگ خونی اندرکٌنش می کنند، اتفاق می افتد.
پرفسور Xiaochao Wei می گوید: ما قبلاً می دانستیم که دیابت سبب نقصی در سلولهای اندوتلیال جدار رگهای خونی می شود. همچنین در افراد مبتلا به دیابت مقدار آنزیم FAS بسیار کم است اما برای اولین بار ما توانستیم این اطلاعات را به هم ربط دهیم.
پرفسور Wei با دستکاری ژنتیکی موشها توانست سلولهای تمام بافت ها بجز سلولهای اندوتلیال جدار رگها را مجبور به ساختن آنزیم FAS کند. در این موش ها که بنام FASTie mice خوانده می شوند دقیقاً مشکلات عروقی نظیر آنچه در حیوانات دیابتی دیده می شود، اتفاق می افتد.
دکتر Semenkovich (پرفسور سل بیولوژی و فیزیولوژی و رئیس بخش تحقیقات غدد ومتابولیسم و چربی) می گوید: در این تحقیقات مشخص گردید که تأثیر عدم وجود آنزیم FAS در سلولهای اندوتلیال جدار رگها درست همانند کمبود این آنزیم به دلیل فقدان انسولین یا مقاومت به انسولین است.
دکتر Wei و دکتر Semenkovich با مقایسه ی موشها FASTie با موشهای سالم و همچنین با موشهای دیابتی مشخص کردند که موشهایی که آنزیم FAS را در سلولهای اندوتلیال جدار رگهای خونی ندارند و همچنین موشهایی که مقدار کمی FAS دارند قادر به ساختن ماده ای که می تواند آنزیم نیتریک اکسید سنتاز را در سلولهای اندوتلیال رگهای خونی به دام اندازد، نیستند. دکتر Semenkovich می گوید: ما سالهاست می دانیم که برای اینکه آنزیم NOS اثر خود را اعمال کند باید در غشاء رگهای خونی لنگر اندازد، دکتر Wei کشف کرد که آنزیم FAS مسئول ساختن نوعی لیپید (چربی) است که به آنزیم NOS متصل می شود و به این آنزیم اجازه می دهد که به درون غشاء سلولی قلاب بیاندازد و سلولهای طبیعی وسالم رگ خونی را بوجود آورد. در موشهای FASTie، رگهای خونی نشت دارند و در برخی موارد زمانی که رگهای خونی جراحت می یابند، موشها قادر به تولید و رشد رگهای خونی جدید نیستند.
مکانیزم واقعی که سبب اتصال NOS به سلولهای اندوتلیال می شود پالمتوایلشین(palmitoylation) نامیده می شود . بدون FAS، در موشهایی که دستکاری ژنتیکی شده اند پالمیتوایلیشن NOS از دست می رود و قادر به تعدیل عملکرد NOS نیست بنابراین با غشاء سلولهای اندوتلیال واکنش می دهد و در نتیجه مشکلاتی در رگهای خونی ایجاد می کند. رگهای خونی حیواناتی که آنزیم سنتاز اسید چرب (FAS ) را ندارند اما دارای آنزیم NOS طبیعی در سلولهای اندوتلیال هستند، دچار نشت است. در موش ها استعداد ابتلاء به عفونت های بعدی زیاد است و آنها قادر به تعمیر قسمت های آسیب دیده نیستند . این درست همان چیزی است که در افراد مبتلا به دیابت اتفاق می افتد. در مجموعه ای از آزمایشات ، محققین با متوقف کردن جریان خون در پای یک موش طبیعی و یک موش FASTie مشاهده نمودند که در حیوان سالم تشکیل مجدد رگهای خونی بدون درنگ انجام می شود اما در موش FASTie که آنزیم FAS را ندارند رگهای خونی تولید نمی شود.محققین راه بسیار طولانی در مسیر تحقیقاتی از حیوانات تا انسان پیش رو دارند . بنابراین قدم بعدی بررسی سلولهای اندوتلیال رگهای خونی در انسان است واینکه این مکانیزم در آنجا چگونه است؟
دکتر Wei معتقد است: " بر اساس یافته های این تحقیق در آینده اگرما بتوانیم بوسیله ی دارو یا آنزیم دیگری سبب فعال کردن آنزیم FAS شویم، بخصوص اگر این کار در رگهای خونی انجام شود، نتایج درمانی خوبی را برای بیماران مبتلا به دیابت بهمراه خواهد داشت".
دکتر Wei می گوید: ما همچنین می توانیم پالمتیوایلیشن آنزیم NOS را که در دیابت دچار اختلال می شود به تصویر بکشیم و چنانچه ما بتوانیم راهی برای تحریک پالمتیوایلیشن آنزیم NOS بیابیم، حتی اگر این راه مستقل از فعالیت آنزیم FAS باشد، احتمالاً در آینده می توانیم درمانی برای عوارض عروقی دیابت بیابیم.
این اختلالات عروقی هم در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 که فاقد انسولین هستند وهم در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که مقاوم به انسولین هستند، اتقاق می افتد. بنابراین در غیاب انسولین ویا مقاومت به انسولین نقص در مقدار آنزیم FAS ایجاد می شود و اتفاقات بعد از آن منجر به عوارض عروقی می گردد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 01:50 PM
امیدهایی برای ابداع روش جدید بهبود زخم های دیابتی و زخم بستر

محققین دانشگاه Loyola روش جدیدی را برای درمان زخم های دیابتی، زخم بستر و زخم های مزمنی که به سختی بهبود می یابد را ادامه داده اند. نتایج این تحقیقات در فوریه 2011 در مجله ی Expert Reviews in Dermatology به چاپ رسید.
محققین معتقدند با تقویت سلولهای خاصی در سیستم ایمنی خواهند توانست در بهبود این زخم ها تحولی ایجاد کنند.
دانشمندان با تقویت نوتروفیل ها و سلولهای کشنده ی طبیعی T یا NKT توانستند به بهبود زخم کمک کنند این سلولها که جزو گلبولهای سفید خون هستند مسئولیتشان شناسایی و کشتن باکتریها وسایر عوامل عفونت زای خارجی است که می توانند سبب عفونت در زخم ها شوند وبهبود آنرا به تأخیر اندازند.
سلولهای NKT ، سایر گلبولهای سفید را به محل جراحت راهنمایی می کنند. اما در برخی موارد این سلولهای NKT بیش از آنکه مفید باشند مضر می شوند.
نوتروفیل ها با فاگوسیتوز باکتریهای مضر و بقایایی نظیر سلولهای مرده در بهبود زخم ها موثرند . اما نوتروفیل ها نیز با تولید آنزیم هایی بافت های سالم اطراف زخم را نابود می کند در نتیجه به جای بهبود زخم سبب بدتر شدن وضعیت و به تعویق افتادن بهبودی و افزایش مقدار اِسکار زخم می گردد.
پرفسور Brubaker می گوید: باید یک تعادل در کار این گلبولهای سفید ایجاد گردد. بدن شما به نوتروفیل نیاز دارد اما نه به تعداد خیلی زیاد آنها. از سوی دیگر سلولهای NKT با تولید پروتئین هایی نوتروفیل و سایر گلبولهای سفید را به سمت زخم جذب می کند.
در کار تحقیقاتی قبلی این محققین(که در دانشگاه Loyola انجام شد)، مشخص گردید که سلولهای NKT فعال ، فرآیند بهبود زخم را آهسته می کنند در حالیکه در غیاب این سلولها بهبود زخم سریعتر انجام می شود. به گفته ی نویسندگان این مقاله kovacs و همکارانش: از آنجائیکه نوتروفیل ها و سلولهای NKT از جمله اولین سلولهای سیستم ایمنی در پاسخ به جراحت هستند، می توان آنها را برای تغییر در سرعت فرایند بهبود زخم هدف قرار داد. برای مثال در مدلهای آزمایشگاهی، دانشمندان با استفاده از درمانهای آنتی بیوتیک علیه مولکولهایی که بروی نوتروفیل ها و سلولهای NKT قرار دارند، توانستند این سلولها را غیر فعال کرده و از ورود آنها به محل زخم جلوگیری کنند.
درمانهای ابتدایی با این استراتژی بروی بیمارانی که در معرض خطر بسیار شدید زخم های مزمن، زخم بستر یا دیابتی هستند، ممکن است بتواند باعث کاهش شیوع و ایجاد زخم های مزمن، کاهش عفونت و عوارض مرتبط با آن و هزینه های درمانی گردد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 03:57 PM
امیدهای جدید درمان زخمهای دیابتی و سوختگی داروهای نانوی ارزان قیمتی برای درمان بیماری مزمن دیابت، زخم های سوختگی و زخم های پای دیابتی توسط محققین دانشگاه هاروارد و دانشمندان ژاپنی به زودی به بازار عرضه خواهد شد. دیابت بیماری مزمنی است که 3% از جمعیت جهان را مبتلا کرده است. گردش خون به علت این بیماری در افراد مبتلا بسیار ضعیف است و در نتیجه بهبود زخم ها در این افراد به راحتی صورت نمی گیرد و سبب درد، عفونت شده و در بسیاری از موارد به قطع عضو می انجامد. چندین پروتئین که فاکتورهای رشد نام دارند به فرآیند بهبود زخم ها سرعت می بخشند اما به دلیل اینکه خالص کردن این پروتئین ها هزینه بر است و از سوی دیگر به دلیل کوتاه بودن مدت زمان تأثیر آنها برمحل جراحت، برای درمان توصیه نمی شوند.
دانشمندان در این پروژه توانستند با استفاده از مهندسی ژنتیک فاکتوررشد پروتئین رباتیک (robotic) بسازند که به دما پاسخ می دهد. با افزایش دما تعداد زیادی (12 عدد) از این پروتئین ها به هم پیچیده شده و نانو ذره ای دویست بار کوچکتر از یک تار مو را می سازند.
این خصوصیت مراحل خالص سازی پروتئین را آسانتر کرده و هزینه ی تولید آنرا بسیار کمتر می کند. همچنین در این روش دانشمندان توانستند مدت زمان ابقاء این ماده را در محل زخم یا سوختگی طولانی تر کنند. علت نامگذاری این پروتئین به نام رباتیک robotic)) اینست که ربات ها طبق تعریف، ماشین هایی هستند که به محیط اطراف خود پاسخ می دهند و حاصل این پاسخ انجام فعالیت ویژه ای یا اثر ویژه ای است و از آنجائیکه این پروتئینها به تغییرات حرارت محیط پاسخ می دهند و با هم مجتمع شده ، تشکیل نانو ذرات را می دهند، دانشمندان آنرا به این نام خوانده اند.دارویی که دانشمندان با استفاده از این تکنولوژی ساخته اند یک پماد جلدی است که فرمول دارویی آن ثبت شده است . این پماد در موشهای دیابتی برای درمان زخم های مزمن استفاده شده و تأثیر درمانی بسیار قوی آن به اثبات رسیده است . هدف بعدی انجام تحقیقات کلینیکی بروی انسان در آینده ی نزدیک و بررسی تأثیرات دراز مدت آن است.
نتایج این تحقیقات در مجلۀ PNAS (proceedings of the National Academy of sciences of the us) به چاپ رسیده است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 03:59 PM
عامل افزایش ضربات ناشی از سکته در بیماران دیابتی مشخص گردید سکتۀ مغزی یکی از عوامل مرگ و میر و ناتوانی افراد بالغ است . کسانی که دچار خونریزی داخل مغز می شوند غالباً جان خود را از دست می دهند. در واقع درمان موثری برای کنترل چنین خونریزیهایی وجود ندارد. از این گذشته، دیابت و افزایش قند خون سبب افزایش خونریزی بهنگام سکته می گردد و عوارض کلینیکی این مسئله را وخیم تر می کند.
اما همکنون محققین مرکز تحقیقاتی دیابت Joslin کلید اصلی افزایش خونریزی را مشخص کرده اند، این کشف ممکن است راه را برای درمان و به حداقل رساندن عوراض سکته هم در افراد پیش دیابت و هم در افرادی که به هایپرگلایسمی مبتلا هستند، هموار کند.
این تحقیق در آزمایشگاه پرفسور Feener در مرکز Joslin انجام شد و مکانیزم جدیدی که در آن پروتئینی بنام کالیکرین پلاسما plasma kallikrein نقش دارد، مشخص گردید. این پروتئین در مکانیسم طبیعی تشکیل لخته به دنبال جراحت رگ خونی در مغز افراد دیابتی اختلال ایجاد می کند. دانشمندان با تزریق مقادیر کمی خون به مغز موشهای دیابتی و گروه کنترل (غیر دیابتی) تحقیقات خود را در این زمینه آغاز کردند. تفاوت مشاهده شده بسیار مهیج بود. در موشهای دیابتی خونریزی ناحیۀ بسیار بزرگتری از مغز را در برگرفته بود.
تحقیقات انجام شدۀ قبلی در آزمایشگاه Feener اشاره به وجود پروتئین kallikrein پلاسما در عوارض چشمی دیابتی داشت. هنگامیکه محققین قبل از تزریق خون به مغز حیوان، فعالیت کالیکرین را از قبل توسط مولکولی ممانعت می کردند، میزان تخریب مغز تقریباً مشابه با گروه کنترل (غیر دیابتی) بود. بطور معکوس زمانیکه kallikrein پلاسمایی خالص به مغز حیوانات در هر دو گروه تزریق می شد تأثیر کمی در موش های غیر دیابتی داشت اما در موشهای دیابتی بسرعت سبب افزایش خونریزی در سطح وسیعی می شد. تحقیقات وسیع تر نشان داد که با کنترل مقدار قند خون در حیوانات دیابتی شده می توان از تأثیر پروتئین کالیکرین پلاسما در افزایش تخریب در مغز ممانعت کرد و چنانچه قند خون موشهای گروه کنترل را افزایش دهیم، تأثیراتی مشابه دیابت بر خونریزی مغزی را می توانستند، مشاهده کنند. این موضوع پیشنهاد می کند که بالا بودن قند خون در زمان خونریزی مغزی از اهمیت بیشتری نسبت به خود دیابت برخوردار است و مسئول اصلی افزایش خونریزی در مغز، بالا بودن قند خون است.
به گفتۀ دکتر Feener : قدر مسلم با توجه به شیوع سکته و تخریب حاصل از آن ، این یافته ها بسیار جالبند زیرا چنانچه بتوانیم در زمان سکته مقدار قند خون را سریعاً کنترل کنیم، این شانس را بوجود آورده ایم که از میزان خونریزی درون مغز بکاهیم، خونریزی مغزی یک وضعیت کلینیکی است که درمانهای بسیار محدودی دارد.
یافته های این تحقیق بسیار مهم است زیرا قند خون نیمی از افرادی که دچار خونریزی در مغز (سکتۀ مغزی) می شوند چه به دیابت مبتلا بوده اند و چه نبوده اند بالاتر از مقدار طبیعی است.
نتایج این تحقیقات احتمالاً ابداع دارویی که هدف آن kallikrein پلاسمایی باشد را افزایش داده است. به این ترتیب می توان از بیماران مبتلا به دیابت یا سایر افرادی که خطر سکتۀ مغزی در آنها زیاد است، محافظت نمود. چنین داروهایی ممکن است برای سایر بیمارانی که از سکتۀ ایسکمی که بسیار شایع می باشد ( افرادی که رگهای خونی در مغزشان بلاک شده است) و رگهای مغزی آنها مستعد خونریزی است، نیز موثر باشد.
باکمال تعجب ،در حالیکه دهها سال متوالی است که بروی کالیکرین پلاسما کار می شود، دانشمندان مرکز Joslin کشف کردند که این پروتئین از طریق مکانیسمی که قبلاً ناشناخته بود، سبب افزایش خونریزی می شود. این پروتئین با متوقف کردن عملکرد پلاکت ها در نزدیکی رگ خونی تخریب شده، سبب افزایش خونریزی می گردد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:01 PM
چربی و تغییرات شیمیایی DNA، ارتباط چاقی با سایر بیماریها پیام بهداشتی "کمتر خوردن و بیشتر ورزش کردن" این روزها زیاد گوش شنوایی ندارد. بهمین علت دکتر wang طی تحقیقاتی با شناسایی تفاوت بخش هایی از DNA در نوجوانان چاق و لاغر و بررسی تأثیر چاقی در تشکیل مواد شیمیایی نظیر هورمونها و پروتئین ها و تأثیر این مواد بر متیلاسیون بخش هایی از ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی، می خواهد تأثیر چاقی را بروی ایجاد بیماریهای مزمنی نظیر دیابت، بیماریهای قلبی عروقی و سرطان بطور عینی وملموس با استفاده از شواهد تجربی به همگان نشان دهد. شاید با درک چگونگی تأثیر چاقی بر ایجاد سایر بیماریها بتوان اهمیت کم خوردن و بیشتر ورزش کردن را به همۀ افراد یادآوری کرد.
به گفته دکتر wang : بنظر می رسد چاقی همراه با برخی تغییرات شیمیایی مشخص در DNA همراه می باشد (این یافته می تواند علت افزایش ابتلأ به بیماریهای مزمن بر اثر چاقی را توضیح دهد). یافته های این تحقیق در مجلۀ BMC Medicine (24 ژانویه 2011 ) به چاپ رسیده است. محققین امیدوارند با اطلاعات بدست آمده از این تحقیق روزی بتوانند خطر ابتلأ به بیماریهای مرتبط با چاقی را کاهش دهند.
به گفتۀ دکتر wang : "همه ما می دانیم که کاهش بافت چربی چقدر سخت است، همچنین می دانیم که چاقی می تواند سبب بسیاری از بیماریها شود، بنابراین ما می خواهیم مسیرهدف را برای کاهش ابتلأ به این بیماریها بیابیم."
چربی ها یک منبع آماده انرژی برای بدن هستند، اما بنظر دانشمندان چربیها یک کارخانۀ تولید مواد شیمیایی و ترکیباتی نظیر هورمونها و پروتئین ها هستند. در این تحقیق با مقایسۀ دو گروه از نوجوانان چاق و لاغر مشخص گردید که تغییر شیمیایی " متیلاسیون" در بخشی از ژن UBASH3A و به میزان کمتری در قسمتی از ژن TRIM3 در نوجوانان چاق بیشتر از افراد لاغر همسن آنها است. قبلاً مشخص شده بود که این دو ژن در تنظیم سیستم ایمنی نقش دارند و غالباً در افراد چاق از تنظیم خارج می شوند. این عدم کنترل به بیماریهای التهابی مزمنی نظیر بیماریهای قلبی-عروقی، دیابت و سرطان می انجامد. متیلاسیون بروی عملکرد سیستم ایمنی با تأثیر بر میزان بیان ژنها اثر می گذارد، در واقع متیلاسیون تولید پروتئین ها را از روی این ژنها کاهش می دهد.(downstoean effect).
دکتر wang می گوید: برای پیدا کردن دارو و درمان جدید شما باید از مسیر ایجاد بیماری آگاه شوید. او می افزاید : ما می دانیم که در این بیماریها یک عدم تنظیم در عملکرد سیستم ایمنی اتفاق می افتد، اما نمی دانیم این اتفاق دقیقاً در چه محلی می افتد.
او باور دارد که حداقل دو جایگاه در ژنهای UBASH3A و TRIM3 یافته است، که با این موضوع مرتبطند . تحقیقات اولیۀ او از طریق مقایسۀ ژنوم 7 نوجوان چاق و 7 نوجوان لاغر و یافتن نقاطی که حداکثر تفاوت در آنها دیده شد، انجام گردید، او دو جایگاه را با بیشترین تفاوت یافت، سپس این تفاوتها را طبقه بندی کرد و در مطالعۀ بزرگتری که در آن 46 نوجوان چاق با 46 نوجوان لاغر شرکت کردند.همان جایگاهها را در 6 ژن اصلی بررسی کرد و مجدداً نتیجه گیری نمود که طرح متیلاسیون ژن UBASH3A و TRIM3 در افراد چاق با لاغر تفاوت دارد.
دکتر wang در حال حاضر می خواهد مشخص کند که آیا چربیها سبب تغییراتی در DNA می شوند یا برعکس تغییرات DNA سبب ایجاد چربی بیشترو چاقی می گردد. سپس می خواهد بداند آیا این تغییرات سبب عملکرد ناصحیح سیستم ایمنی در افراد چاق می گردد؟
او می گوید: از آنجائیکه چاقی همیشه به این بیماریها نمی انجامد، ما باید بتوانیم راهی نه تنها برای مداخله در این مراحل بلکه برای شناسایی افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند ، بیابیم. فاکتورهایی نظیر تناسب اندام، مشکل بدن و عوامل محیطی احتمالاً در پیشگویی ابتلأ به این بیماریها مهم هستند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:03 PM
پتانسیل درمان دیابت نوع یک ؟ ! "اگر بتوان عمل هورمون ویژه ای را متوقف کرد، دیابت نوع یک می تواند به یک بیماری بدون علامت و غیر وابسته به انسولین تبدیل شود " این یافته های جدید محققین مرکز پزشکی UT است.
این یافته بر اساس آزمایشات انجام شده در موش ها نشان می دهد اگر از عمل هورمون گلوکاگون جلوگیری شود انسولین به یک عنصر غیر ضروری و زائد تبدیل می شود و فقدان آن سبب دیابت یا سایر عوارض نمی شود. گلوکاگون هورمونی است که توسط پانکراس تولید می شود و از افت قند خون در افراد سالم جلوگیری می کند. این هورمون سبب بالا رفتن قندخون در بیماران مبتلابه دیابت نوع 1 می شود.
دکتر Roger unger می گوید: همۀ ما تصور می کنیم که هورمون انسولین هورمون بسیار قدرتمندی است که بدون آن حیات غیر ممکن است، اما اینچنین نیست. اگر دیابت را استقرار مجدد یا بازگرداندن هموستازی گلوکز به حالت نرمال معنا کنیم سپس این روش ممکن است ما را به درمان این بیماری نزدیک کند. درمان با انسولین از سال 1922 (زمان کشف انسولین ) یک درمان طلایی واستاندارد برای دیابت نوع 1 ( دیابت وابسته به انسولین ) در انسان بوده است.
اما حتی تنظیم بهینۀ دیابت نوع یک با انسولین به تنهایی نمی تواند تحمل گلوکز را در فرد به حالت طبیعی برگرداند. این یافته های جدید نشان می دهد که حذف عمل گلوکاگون می تواند تحمل گلوگز را به حالت طبیعی برگرداند.
بطور طبیعی گلوکاگون هنگامیکه قند در خون افت می کند از پانکراس رها می شود. در کمبود انسولین ، میزان گلوکاگون بطور نامناسبی بالا می رود و سبب آزاد شدن مقادیر بیشتری قند از کبد به جریان خون میگردد. این عمل دقیقاً مخالف عملکرد انسولین است که باعث می شود قند از خون توسط سلولهای بدن گرفته شود و مقدار قند خون کاهش یابد.
تحقیقات آزمایشگاهی قبلی دکتر unger نشان داد که با حذف عملکرد گلوکاگون، فواید زیادی از انسولین ایجاد می شود. در دیابت نوع 1 که یک میلیون نفر را در آمریکا مبتلا کرده است، سلولهای جزایر لانگرهانس در پانکراس که تولید کنندۀ انسولین هستند، تخریب شده اند. برای جبران این تخریب افراد مبتلا به دیابت نوع 1 باید چندین بار در روز برای تنظیم متابولیسم قند و کنترل مقدار قند خون و جلوگیری از کمای دیابتی ، انسولین تزریق نمایند.
در این مطالعه که نتایج آن در مجلۀ Diabetes( فوریۀ 2011) به چاپ خواهد رسید. دانشمندان دانشگاه UT با آزمایش تحمل گلوکز خوراکی بر موشهایی که با دستکاری ژنتیکی رسپتورهای گلوکاگون آنها غیر فعال شده بود، توانایی بدن موش در متابولیسم و پاک کردن قند از خون را بررسی کردند.
محققین دریافتند که موش هایی که تولید انسولین در آنها نرمال است اما رسپتورهای گلوکاگون آنها غیر فعال می باشد در این آزمایش بطور طبیعی عمل می کنند. همچنین موشهایی که سلولهای بتای تولید کنندۀ انسولین آنها تخریب شده بود نیز به این آزمایش بطور طبیعی پاسخ می دادند یعنی موشی که در آن عمل گلوکاگون و انسولین هر دو متوقف شده است به دیابت مبتلا نشده بود.
دکتر unger می گوید: این یافته ها نشان می دهد که اگر گلوکاگون نباشد دیگر اهمیتی ندارد که انسولین وجود نداشته باشد. این بدان معنی نیست که انسولین مهم نیست زیرا انسولین برای رشد و تکامل طبیعی نوزاد و تبدیل آن به فرد بالغ بسیار مهم است اما بعد از بلوغ حداقل با توجه به متابولیسم گلوکز نقش انسولین کنترل گلوکاگون است و اگر بدن شما گلوکاگون نداشته باشد نیازی به انسولین هم ندارد.
دکتر young lee دستیار بخش داخلی و مسئول این تحقیقات می گوید: قدم بعدی ما مشخص نمودن مکانیسم این نتایج است. خوشبختانه این یافته ها روزی به کمک بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 خواهد آمد. چنانچه ما بتوانیم راهی برای بلاک کردن (متوقف کردن) فعالیت هورمون گلوکاگون در انسان بیابیم، احتمالاً خواهیم توانست که میزان نیاز به درمان با انسولین را کم کنیم.
دکترunger می گوید: برای رسیدن مقادیر زیادی از انسولین به سلولهای تولید کنندۀ گلوکاگون مقدار تزریق انسولین باید زیاد باشد که احتمالاً برای سایر بافت ها بیش از مقدار مورد نیاز آنها است. تزریق انسولین به بافت های جانبی نمی تواند دقیقاً همان پروسۀ طبیعی تولید و توزیع انسولین را در بدن تقلید کند. اگر یافته های اخیر در انسان جواب دهد نیاز به تزریق انسولین برای افراد مبتلا به دیابت نوع (1) از بین خواهد رفت.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:06 PM
تأثیر مغز بر انسولین یکی از مشخصه های دیابت نوع (2) مقاومت به انسولین یا عدم توانایی سلولهای بدن در پاسخ به انسولین است. سلولهای عصبی در ناحیه ای بنام هیپوتالاموس در مغز مانند سایر سلولهای بدن بطور طبیعی به انسولین پاسخ می دهند. داده های جدید که در تحقیقات بروی حیوانات آزمایشگاهی (موش) بوسیلۀ محققین کالج پزشکی انشتین در نیویورک بدست آمد یک مسیر مولکولی در هیپوتالاموس را نشان می دهد که مسئول ایجاد مقاومت به انسولین است.
نقش کلیدی انسولین کنترل و تنظیم مقدار قند در بدن از طریق تأثیر آن بروی کبد و سلولهای چربی و جذب قند از جریان خون و ذخیرۀ آن برای استفاده در آینده است.
انسولین همچنین از آزاد شدن ذخایر گلوکز از سلولهای کبدی جلوگیری می کند که بخشی از این عمل خود را از طریق هیپوتالاموس به انجام می رساند. در این مطالعه نشان داده شد اگر موشها را برای مدتی با رژیم پر چرب تغذیه کنیم، توانایی انسولین برای جلوگیری از آزاد شدن ذخایر گلوگز کبدی کاهش می یابد. این موضوع همراه با کاهش پیام رسانی انسولین و افزایش فعالیت پروتئینی بنام sk6 در هیپوتالاموس است. اهمیت عملکرد sk6 در هیپوتالاموس در ممانعت از توانایی انسولین برای جلوگیری از آزاد شدن ذخایر قندی از سلولهای کبدی است.این موضوع با دو مجموعه آزمایش تایید گردید. اول اینکه دانشمندان نشان دادند که با فعال کردن پروتئین sk6 در هیپوتالاموس همان اثری ظاهر می شود که در موشهایی که با رژیم غذایی پر چرب تغذیه می شوند دیده شد. دوم اینکه حتی اگر موشها با مواد پر چرب تغذیه شوند، با ممانعت از تأثیرات فعالیت sk6 می توان توانایی انسولین در جلوگیری از آزاد شدن ذخایر قندی از سلولهای کبدی را به آن برگرداند. اطلاعات بدست آمده به محققین این اجازه را می دهد که تصور کنند ابتدایی ترین مرحلۀ مقاومت به انسولین که به علت نوع خاص تغذیه ( مواد پر چرب) حاصل می شود، می تواند با جلوگیری از عملکرد sk6 در هیپوتالاموس درمان شود.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:09 PM
آلزایمر،پارکینسون و دیابت قندی: کشف رازهای آمیلوئید

دانشمندان دانشگاه leeds قدم اساسی در درمان بیماریهای مرتبط با آمیلوئید، نظیر آلزایمر، پارکینسون و دیابت قندی برداشتند. آنها با دقت به واکنشی که سبب آغاز تشکیل فیبرهای آمیلوئیدی می شود، اطلاعات بیشتری در مورد نحوۀ تشکیل این فیبریل ها و علت بروز بیماریها یافتند. فیبرهای آمیلوئیدیی در گستره ای از بیماریها دخیلند، از زمانیکه پروتئین ها بطور اشتباه تاخوردگی می یابند و بصورت ساختارهای طنابی شکلی به هم متصل می شوند، این ساختارها بوجود می آیند و بسته به محل تشکیل آنها بیماریهای مختلف را سبب می شوند.
تاکنون ماهیت اولین تا خوردگی ناصحیح ، که سبب ایجاد یک واکنش زنجیره ای تشکیل تاخوردگی های اشتباه بعدی در سایر پروتئین ها می گردد، ناشناخته مانده بود. نتایج این تحقیقات که هزینۀ آن از سوی دانشگاه Leeds و موسسه The wellcome Trust تأمین شده بود، بعد از چهار سال تلاش تیم تحقیقاتی پرفسور Radford در ژورنال Molecular cell (20 ژانویه 2011) به چاپ رسید.
پرفسور Radford می گوید: "ما می خواستیم بدانیم که چه اتفاقی سبب می شود یک پروتئین کاملاً طبیعی به فیبرهایی تبدیل شود که تمایل به اتصال به هم را دارند. چنانچه ما بتوانیم از آغاز مرحلۀ اول جلوگیری کنیم خود بخود از بقیۀ واکنش های بعدی جلوگیری خواهیم کرد و در آینده خواهیم توانست راه درمانی جدیدی را بر اساس این هدف بوجود آوریم".
گروه تحقیقاتی ابتدا مجبور به ساخت پروتئین خاصی بنام globulin beta-2 micro بودند. تاخوردگی این پروتئین بصورت خاصی سبب تشکیل فیبرهای آمیلوئیدی می شود. نقش اصلی در تشکیل این فیبرها مربوط به این نحوۀ تاخوردگی در این پروتئین است.
این فیبرها بخصوص بیمارانی را که بیماری کلیوی دارند، تحت تأثیر قرار می دهند و در مفاصل آنها رسوباتی ایجاد می کند که مفاصل را بسیار دردناک می کند.
پرفسور Radford اشاره می کند که کلیه های سالم، میکروگلوبولین بتا 2 را دفع می کنند، اما اگر کلیه های شما کارایی کافی را نداشته باشند این پروتئین در بدن انبار می شود و نتیجۀ آن آمیلوئیدوزیس است که بیماری بسیار دردناکی است. محققین نیروی خود را بروی حل تاخوردگی ناصحیح میکروگلوبولین بتا 2 متمرکز کردند . برای اولین بار نشان داده شد که این پروتیئن میس فولد شده(تاخوردگی ناصحیح)، سبب می شود سایر پروتئین ها نیز بصورت ناصحیح فولد شوند (تا خوردگی یابند) و آنها نیز سبب تشکیل فیبرهای آمیلوئیدیی شوند.
دانشمندان با استفاده از اسپکتروسکوپی رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMR) توانستند تصاویر 3 بعدی برای نشان دادن ساختمانهای مذکور تهیه کنند. دانشمندان دریافتند که تنها یک تغییر کوچک یا یک اشتباه در تاخوردگی در این پروتئین آنرا غیر پایدار می کند و سبب می شود این پروتئین برانگیخته شده و بسیار فعال ومتحرک گردد. این موضوع باعث می شود که این پروتئین بیشتر بتواند به سایر پروتئین ها متصل شده و بروی ساختمان آنها تأثیر گذارد. در واقع تغییر کوچک اولیه در این پروتئین نقش همان گلوله برف و تشکیل یک گلوله برفی بزرگتر را بازی می کند. پرفسور Radford می گوید: ما مشاهده کردیم که این نوع پروتئین به سایر پروتئین ها برخورد می کند و به آنها می چسبد و در ساختارشان تغییراتی ایجاد می کند. بنابراین آنها نیز تبدیل به فیبرهای آمیلوئیدیی می شوند. چگونگی ایجاد فیبرهای آمیلوئیدیی نه تنها برای درمان بیماران کلیوی قدم بزرگی بود بلکه درک چگونگی تشکیل فیبرهای آمیلوئیدی که ممکن است در سایر بیماریها نیز تشکیل شود کمک بسیار بزرگی به درمان سایر بیماریها می کند. بسیاری از بیماریها به علت تغییراتی در ساختار پروتئین ها بوجود می آیند. قدم بعدی این گروه تحقیقاتی بررسی وجود این تغییرات در سایر انواع پروتئین ها است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:10 PM
همراهی واریته های مختلف ژن ADIPOQ با اضافه وزن، دیابت نوع 2 و غلظت ادیپونکتین سرمی مطالعات محققین فنلاندی درپیشگیری از دیابت
ادیپونکتین از سلولهای بالغ چربی ترشح می شود و پروتئینی است که بروی حساسیت به انسولین و تشکیل بلاک در سرخرگها تأثیر دارد. ادیپونکتین انسانی توسط ژن ADIPOQ کد می شود که در موقعیت کروموزومی 3q27 قرار دارد.
واریته های مختلف ADIPOQ با چاقی وابتلأ به دیابت نوع 2 و فنوتیپ های وابسته در جمعیتهای مختلف مرتبط است. هدف محققین فنلاندی در این تحقیق بررسی همراهی واریته های مختلف ADIPOQ بر وزن بودن، غلظت ادیپونکتین سرمی و ابتلأ به دیابت نوع 2 در افراد دارای اضافه وزن مبتلا به اختلال تحمل گلوکز بود.
علاوه بر این محققین می خواستند بدانند که با وجود واریته های مختلف ADIPOQ آیا تغییرات شیوۀ زندگی می تواند بر وزن بدن و ابتلأ به دیابت موثر باشد.
در این تحقیق شرکت کنندگان بطور رندم برای گروه کنترل و گروه آزمایش (تغییر شیوۀ زندگی ) انتخاب شدند.
ژنوتیپ DNA مربوط به 507 نفر از شرکت کنندگان برای ده SNPs از ADIPOQ شناسایی گردید ارتباط بین SNPs ومیزان وزن بدن و غلظت ادیپونکتین سرمی آنالیز شد. داده های جمع آوری شده در طول 4 سال از نظر غلظت سرمی ادیپونکتین در افراد گروه آزمون بررسی گردید. بعلاوه ارتباط SNPs با خطر ابتلأ به دیابت با استفاده از آنالیز Cox regression مورد بررسی قرار گرفت.
دانشمندان با بررسی الل های مختلف ژن ADIPOQ واستفاده از روش های آنالیزی مختلف نتیجه گیری کردند که واریتۀ ژنی ADIPOQ می تواند به تفاوت اندازۀ بدنی، غلظت ادیپونکتین سرمی و توانایی تغییر در خطر ابتلأ به دیابت نقش داشته باشد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:13 PM
قهوه علیه دیابت قهوه اکسیر صبح، به ما قدرت شروع روز را می بخشد، مطالعات زیادی از تأثیر محافظتی قهوه علیه بیماری دیابت نوع 2 انجام شده است. اما هنوز هیچ کسی نمی داند چگونه قهوه تأثیر خود را علیه دیابت اعمال می کند.
اکنون محققین دانشگاه UCLA به تازگی مکانیسم مولکولی تأثیر قهوه و اثر محافظتی آن را بر ابتلأ به دیابت نوع 2 کشف کردند. مدتها پیش دانشمندان از نقش مهم پروتئین گلوبولين متصل شونده به هورمون جنسي یا--- hormone- binding globulin(SHBG) ( تنظیم کنندۀ فعالیت زیستی هورمونهای جنسی بدن یعنی استروژن و تستوسترون ) در ایجاد دیابت نوع 2 مطلع بودند.
مصرف قهوه این مسیر را وارنه می کند این کار از طریق افزایش مقدار SHBG در پلاسما اتفاق می افتد. نتایج این تحقیق در شمارۀ اخیر مجلۀ Diabetes به چاپ رسیده است.
پرفسور Simin Liu میگوید: میزان ابتلأ به دیابت زنانی که حداقل 4 فنجان قهوه در روز می نوشند نسبت به افرادی که قهوه نمی نوشند کمتر است. وقتی که یافته های مذکور با غلظت SHBG تطابق داده شد محققین ادعا کردند که قهوه تاثیر چندانی بر غلظت SHBGندارد .
انجمن دیابت آمریکا تخمین زده است که تقریباً 24 میلیون نفر کودک و بزرگسال (تقریباً 8 درصد جمعیت) درآمریکا به دیابت مبتلا هستند و دیابت نوع 2 شایعترین نوع دیابت است که 90 تا 95% موارد ابتلا را تشکیل می دهد.
مطالعات ابتدایی همواره وجود ارتباط معکوس بین مصرف قهوه و خطر ابتلأ به دیابت نوع 2 را بیان می کرد. دکتر Liu می گوید: هر چه مصرف قهوه بیشتر شود، خطر ابتلأ به دیابت نوع 2 کمتر می گردد. بنظر می رسد که قهوه تحمل بدن را به گلوکز از طریق افزایش متابولیسم و بهبود حساسیت به انسولین بالا می برد. اما قهوه دقیقاً در بدن چه می کند؟
دکتر Liu می گوید: در حال حاضر ما از نقش بسیار مهم پروتئین SHBG بعنوان هدف ابتدایی برای ارزیابی خطر ابتلأ به دیابت و شروع آن آگاه هستیم.
دکتر Liu و همکارانش در کارهای اولیه ای که در مجلۀ New England Journal of Medicine به چاپ رساندند، دو جهش در ژن کد کنندۀ SHBG را شناسایی کرده و اثر آن را بروی خطر ابتلأ به دیابت نوع 2 بررسی نمودند. یکی از این جهش ها سبب افزایش خطر ابتلأ به دیابت و دیگری سبب کاهش آن می گردد، که در واقع این تاثیر به غلظت SHBG در خون بستگی دارد. مطالعات کلینیکی بسیاری به نقش هورمونهای جنسی در ابتلأ به دیابت اشاره دارد و هم اکنون ما متوجه شدیم که SHBG نه تنها در کنترل هورمونهای جنسی که از نظر بیولوژیکی فعال هستند، تأثیر دارد بلکه با اتصال به رسپتورها در انواع گوناگونی از سلولها مستقیماً واسط پیام رسانی هورمونهای جنسی می باشد. شواهد ژنتیکی بطور مشخصی سبب پیشرفت این مقوله گردیده است.
پرفسور Goto می گوید: در حقیقت SHBG نقش اصلی در تاثیر گذاری خطر ابتلأ به دیابت را به عهده دارد. بنظر می رسد مقدار SHBG در خون منعکس کنندۀ استعداد ژنتیکی فرد برای ابتلأ به دیابت است.
دکتر Liu می گوید: در تحقیقات اخیر متوجه شدیم که این پروتئین می تواند تحت تأثیر عوامل تغذیه ای نظیر مصرف قهوه قرار گیرد و بدین ترتیب بر روی خطر ابتلأ به دیابت تأثیر گذارد. هر چه مقدار SHBG کمتر باشد خطر ابتلأ به دیابت بیشتر است.
در این تحقیقات محققین 359 مورد دیابتی جدید را از نظر سن و نژاد با 359 فرد سالم( از میان چهل هزار زنی که در این مطالعه ثبت نام کرده بودند) مقایسه کردند.
محققین دریافتند که زنانی که 4 فنجان قهوۀ کافئین دار در روز مصرف می کنند مقدار SHBG در خونشان به مراتب بالاتر از کسانی است که قهوه نمی نوشند و 56% خطر ابتلأ به دیابت در این افراد نسبت به کسانی که قهوه نمی نوشند کمتر است . در کسانی که نسخه ژنی محافظتی SHBG(ژنی که سبب تولید بیشتر SHBGمیشود) را دارند تأثیر مصرف قهوه بیشترین مقدار است.
زمانی که محققین مقدار SHBG خون را کنترل کردند کاهش خطر ابتلأ به دیابت همراه با مصرف قهوه چندان چشمگیر نبود این موضوع نشان می دهد که SHBG حد واسط کاهش خطر ابتلأ به دیابت است.
دکتر Goto می گوید: خبر بد برای دوستداران قهوۀ بدون کافئین اینست که مصرف قهوۀ دکافئینه هیچ تأثیری نه بر افزایش مقدار SHBG دارد و نه در کاهش خطر ابتلأ به دیابت.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:14 PM
نقش کواکتیویتور در بلوغ سلولهای چربی همۀ سلولهای چربی با هم شباهت ندارند. محققیقن کالج پزشکی Baylor معتقدند که عدم شباهت سلولهای چربی در بافتهای مختلف می تواند به درک و درمان دیابت نوع 2 و چاقی کمک کند. نتایج این تحقیق در شمارۀ اخیر ژورنال Biology Cell (/www.jcb.rupress.org) به چاپ رسیده است.
مقدار چربی سلول، فاکتور اصلی نسخه برداری و PPAR گاما (peroxisome proliferator ) می توانند در سلولها متفاوت باشند، اما سلولهای چربی می توانند مقدار سوئیچ های اصلی (که بنام کمک فعالگر رسپتوراستروئیدی (SRC-2and3) شناخته می شوند) را ثابت نگه دارند.
دکتر Hartig می گوید: تفاوت در SRCS است. آنها سوئیچ نسخه برداری PPAR گاما را بمنظور حداکثر کردن تجمع چربی کنترل می کنند.
PPAR گاما مسئول تنظیم تولید سلولهای چربی است. PPAR گاما با تنظیم و کنترل نسخه برداری (ساختن RNA از روی DNA، اولین مرحلۀ بیان ژن ) می تواند تولید سلولهای چربی را کنترل نماید.
تحقیقات نشان می دهد که همیشه یک ارتباط خطی بین تنظیم کنندۀ نسخه برداری PPAR گاما و مقدار چربی یک سلول وجود ندارد. دکتر Mancini می گوید: با استفاده از تکنولوژی غربالگری با دارو بصورت اتوماتیک با میکروسکوپ و آنالیز تصاویر توانستیم تصاویری جمع آوری کرده و در مدت زمان کوتاهی هزاران سلول را بررسی کنیم، در این شرایط توانستیم ترکیبات سلولهای مختلف چربی انسان را آنالیز کنیم.
او می افزاید: ما توانستیم مقدار چربی را در هر سلول مشخص کنیم. در این تکنولوژی جدید که از رنگهای فلورسانس و آنتی بادیها استفاده می شود، ما می توانیم مقدار چربی هر سلول و مقدار PPAR گاما را در هر سلول مشخص کینم.
دکتر Hartig می گوید: سلولهایی که هیچ PPAR گامایی در آنها یافت نمی شود هنوز هم می توانند به سلول چربی تبدیل شوند، البته سلولهایی وجود دارند که مقدار PPARگاما در آنها بالا رفته اما هرگز به خصوصیات سلول چربی در آنها بوجود نمی آید.
یافته های تحقیق از این تئوری که سلولها زنجیره ای از عواملی را بیان می کنند که با مقدار PPAR گاما و چربیها تعادل دارد،دفاع می کند.
اینکه بتوانیم بسادگی عنوان کنیم که مقدار PPAR برابر با مقدار چربی است در این تحقیق ثابت نشد.
دکتر Manciniبه جمعیتی ازسلولها که حاوی مقادیر زیادی چربی هستند اما مقدار کمی PPAR گاما دارند اشاره می کند، او می افزاید سلولهایی با وضعیت معکوس هم وجود دارد.
دکتر Hartig می گوید: کاهش میزان SRC- 2and3 سبب کاهش مقدار چربی و افزایش PPAR گاما می شود.
این دو موضوع بسیار مهم است زیرا برخی از داروهایی که سابقاً برای درمان دیابت نوع 2 بکار می رفتند سبب افزایش مقدار PPAR گاما می شوند. از جمله این داروها می توان به تیازولیدیندیون ها نظیر اکتوس و آواندیا اشاره کرد که سبب افزایش بیان ژن های افزایندۀ حساسیت به انسولین می شوند. اگر چه PPAR گاما سبب تحریک تولید چربی در سلولها می شود. این داورها موجب افزایش چربی های ناحیۀ شکمی می شوند و اخیراً ثابت شده است که سبب بروز عوارض قلبی – عروقی می گردند.
چنانچه دانشمندان بتوانند راهی برای افزایش نسبت سلولهایی که دارای PPAR گاما هستند اما تجمع چربی در آنها وجود ندارد ، بیابند، احتمالاً نتایج مثبت و گرانبهایی را برای درمان بیماری دیابت بدست خواهند آورد.
دکتر Mancini می گوید: احتمالاً برای این کار نیاز به دارویی با ساختمانی متفاوت داریم. میکروسکوپی اتوماتیک این مزیت را دارد که دانشمندان بتوانند تاثیرات داروهای گوناگون را بر جمعیت های مختلف و تعداد زیادی از سلولها بررسی کنند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:26 PM
میکرو RNAها و افزایش خطر قطع عضو در افراد دیابتی محققین اخیر قطعات کوچکی از ژنوم انسانی بنام میکروRNA را یافتند که سبب افزایش خطر قطع عضو در بیماران دیابتی که گردش خون ضعیفی دارند، می گردد.این تحقیقات توسط محققین دانشگاه بریستول انجام گردید و بصورت آنلاین در مجلۀ the American Heart Association انتشار یافت.
محققین در سلولهای آزمایشی وضعیتی مشابه دیابت و فقدان جریان کافی خون به بافت را مطالعه کردند و متوجۀ افزایش miRNA به خصوصی بنام miRNA-503 و اختلالات سلولهای اندوتلیال سطح داخلی رگها شدند. میکروRNA ها اسیدهای ریبونوکلئیک کوچکی هستند که می توانند از فعالیت بسیاری از ژنها جلوگیری نمایند. محققین با کاهش مقدار miRNA-503 نشان دادند که سلولهای اندوتلیال قادر به همانند سازی و تشکیل رگهای خونی کوچک می شوند. محققین کشف کردند که miRNA-503 سبب کاهش رشد سلول و جلوگیری از تشکیل رگهای خونی از طریق اتصال مستقیم و ممانعت از سیکلین E1 و Cdc25 mRNA می شود.
پرفسور Emanueli می گوید: از آنجائیکه miRNA می تواند تعداد زیادی از ژنها را تنظیم نماید، می توان از آنها به عنوان هدفهای جدید درمان در بیماریهای که مکانسیم های پیچیده ای دارند مانند دیابت استفاده کرد. مطالعات ما اولین تحقیق در زمینۀ نقش miRNA ها در عدم تولید رگهای جدید برای جبران رگهای تخریب شده بر اثر دیابت است.
گروه تحقیقاتی به بررسی miRNA-503 و ژن هدف آن در نمونه های ماهیچه ای گرفته شده از پاهای ایسکمیک قطع شدۀ افراد دیابتی پرداختند. برای نمونۀ شاهد از بیوپسی ماهیچه ساق پا افراد غیر دیابتی و بیماران غیر ایسکمیک که رگ سافنوس به آنها وارد می شود استفاده کردند.
در ماهیچه های افراد دیابتی مقدار miRNA-503 به طور چشمگیری افزایش دارد. همچنین مقدار miRNA-503 سیتوپلاسمی در افراد دیابتی بسیار بالا می رود.
سرانجام محققین توانستند با استفاده از موشهای دیابتی شده که دارای دست و پای ایسکمیک هستند از طریق ممانعت miRNA-503 جریان خون را به اندامهای ایسکمیک شده برگردانند.
یافته های این تحقیق به اهمیت کلینیکی miRNA-503 و نقش آن در عوارض عروقی دیابت اشاره دارد.
در مراحل اولیۀ دیابت افزایش قند خون سبب تخریب رگهای خونی و از دست رفتن جریان خون در اندامها (ایسکمی) می شود. چنین عوارض ایسکمیکی می تواند منجربه قطع عضو و مرگ بیماران دیابتی شود. در اندامهای انتهایی( دست یا پا ) کاهش جریان خون سبب عدم بهبود زخمها شده و نهایتاً به قطع عضو می انجامد. بافتها بطور طبیعی می توانند با تشکیل رگهای خونی جدید ( (angiogenesis جریان خون را به محل برگرداند و محل آسیب دیده را ترمیم کنند. اما در دیابت بازسازی جریان خون به بافت ایسکمیک توسط مکانیزمی که به خوبی شناخته نشده است، دچار اختلال می شود و عوارض عروقی نهایتاً به مشکلات جدی می انجامد.
به منظور جلوگیری از قطع عضو و بهبود اندامهایی که به عوارض عروقی مبتلا شده اند، باید هر چه سریعتر روش درمانی جدیدی ابداع گردد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:28 PM
ارتباط اینتروویروسها با دیابت ابتلأ به عفونتهای اینتروویروسی سبب افزایش واکنش های اتوایمیون به جزایر لانگرهانس و افزایش ابتلأ به دیابت نوع یک می شود.
در تحقیقی ارتباط اتوایمیونیتی و دیابت در2365 جوان که از نظر ژنتیکی مستعد به ابتلأ به دیابت بودند، بررسی گردید. محققین با جمع آوری نمونه های خونی و سوآب رکتال از کودکان هر سه تا شش ماه یکبار تا سال 2004 و سپس در ادامه (follow up)، با بررسی اتوآنتی بادی جزایر لانگرهانس و ابتلأ به دیابت نوع یک به بررسی ارتباط عفونت اینتروویروسی و ابتلا به دیابت نوع یک پرداختند.
در مجموع، از 140 کودکی که تا حدود سن 4 سالگی واکنش اتوایمیون علیه جزایر لانگرهانس در آنها دیده شد، 50 نفر تقریباً 2/4 سال بعد به دیابت نوع یک مبتلا شدند.
بر اساس این یافته ها شناسایی RNA انتروویروس در سرم( نه در سوآب رکتال) با افزایش 7 برابری اتوایمنی سلولهای جزایر لانگرهانس و ابتلأ به دیابت نوع یک همراه بود.
محققین معتقدند که عفونت اینتروویروس تنها یکی ازچندین فاکتور خطر ابتلأ به دیابت است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:30 PM
نقش جدید انسولین در بقاء و متابولیسم سلول و پاسخ به استرس

محققین مرکز تحقیقات پیری مسیر جدیدی را کشف کردند که در آن انسولین بر متابولیسم و بقاء سلول تأثیر دارد. مسیر پیام رسانی انسولین بر پیری سلول، دیابت و پاسخ به استرس در سلول نقش دارد. انسولین عمل خود را در سطح فعالیتهای سلولی اعمال می کند. نتایج این تحقیق در ژورنال Metabolism (sep.8,2010) cell به چاپ رسید.
انسولین نقش حیاتی در بسیاری از اعمال سلول بعهده دارد. پرفسور Lithgow از انستیتو Buck می گوید: دانشمندان سالها است که از نقش انسولین بر فعالیت نسخه برداری سلول ( تولید RNA از DNA) آگاه هستند. او می افزاید: تحقیقات جدید در کرم نماتود(C.elegans) نشان داد که انسولین همچنین در سطح ترجمه ( تولید پروتئین از روی الگوی RNA) نیز در فعالیت های سلول تأثیر دارد.
Lithgow می گوید: این کشف جدید درمورد تنظیم فعالیت های سلول دریچۀ جدیدی را در مورد درک پروسۀ پیری به عنوان یک فاکتور خطر برای بیماری دیابت، بروی دانشمندان گشوده است، ما می خواهیم بدانیم که چرا دیابت همراه با پیری اتفاق می افتد.
او می افزاید : مسیر پیام رسانی انسولین، بر پیری سلول ها، دیابت و پاسخ سلول به استرس نقش دارد. این موضوع راه جدیدی را برای بررسی چگونگی بروز بیماریها بروی ما گشوده است. دانشمندان با استفاده از کرمهای نماتود که از طریق ایجاد جهش طول عمر بیشتری یافته اند، متوجه شدند که افزایش تحمل استرس به علت پایین بودن میزان پیام های انسولینی است و این موضوع ربطی به مقدار نسخه برداری در سطح سلول ندارد. بلکه به میزان فعالیت ترجمه یا همان تولید پروتئین ربط دارد. Lithgow می افزاید: تحقیقات انجام شده اخیر همراه با تحقیقات انجام شده در آزمایشگاههای Pankaj kapahi , Brian Kenneay اهمیت پروتئین سازی را مشخص می کند.
این تحقیقات میزان اهمیت هموستازی پروتئین ها را مشخص نمود. Lithgow معتقد است حفظ تعادل متابولیکی بسیار اهمیت دارد، اینکه چه انواعی از پروتئین ها در سلول ساخته شوند، چه موقع ساخته شوند و چه مقدار ساخته شوند؟ و اینکه چه مقدار و چه هنگام این پروتئین ها در سلول تخریب شوند و سرنوشت انواع تخریب شده در نهایت چه خواهد شد؟ همگی موضوعات مربوط به حفظ تعادل متابولیکی هستند . Lithgow می گوید: کنترل هموستازی پروتئین برای یک پیری سالم ، ضروری است و بنظر می رسد اختلال در هموستاز پروتئینها در سلول سبب بروز بیماریهایی نظیر پارکینسون و آلزایمر است. او می افزاید: در حال حاضر لازم است ارتباط بین پیام رسانی انسولین در دیابت را با وضعیت سایر بیماریها بیابیم. ما باید کشف کنیم که چگونه این بخش کوچک از متابولیسم سلول، به تصویر بزرگتری از پیری و سایر بیماریها مرتبط است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:34 PM
دارویی برای جلوگیری از پیشرفت نوروپاتی محیطی دیابتی و حتی معکوس نمودن آن

دانشمندان دانشگاه کانزانس توانستند دارویی را برای بهبود درد در اندام های انتهایی و حتی اعضاء قطع شده برا ثر دیابت ارائه دهند.
محققین اخیراً در مقاله ای به داروی KU-32 اشاره کرده اند که می تواند نوروپاتی محیطی دیابتی را درموشها متوقف یا معکوس نماید. نوروپاتی محیطی وضعیتی است که در آن سلولهای عصبی (نورونها) بر اثر اختلالات ایجاد شده توسط دیابت می میرند.
افرادی که به نوروپاتی محیطی مبتلا هستند حتی به لمس کردن اندامهای انتهایی خود حساس می باشند زیرا درد شدیدی را بر اثر نوروپاتی احساس می کنند.
پروفسور Dobrowsky متخصص فارماکولوژی و سم شناسی نتایج تحقیقات خود را درمجلۀ ASN Neuro به چاپ رساند او با اعلام این خبر امیدوار است که بتواند تأثیرات نوروپاتی محیطی را بر اندامهای افراد دیابتی متوقف یا معکوس نماید.
نوروپاتی محیطی با کاهش حس در دستها و پاها سبب مستعد شدن افراد دیابتی به ایجاد زخم های دیابتی و عفونت منجر به قطع اعضاء (انگشتان پا) می گردد. نوروپاتی دیابتی دومین علت قطع عضو بعد از جراحت ها در جهان است.
محققین داروی ku-32 را بر موشهای دیابتی امتحان کردند. این ترکیب توانست نوروپاتی محیطی دیابتی را متوقف کند و عملکرد اعصاب حسی تخریب شده را به آنها بازگرداند. داروی ku-32 از عملکرد گروهی از پروتئین ها بنام چاپرونهای مولکولی جلوگیری می کند.
پرفسور Dobrowsky می گوید این مطالعه برای اولین بار نشان داد که با هدف قرار دادن چاپرون های مولکولی می توان تخریب اعصاب حسی به علت نوروپاتی محیطی را معکوس نمود.
تنها در آمریکا 24 میلیون نفر دیابتی وجود دارد که تقریباً 60% از آنها از نوروپاتی محیطی رنج می برند .محققین امیدوارند که با تهیۀ این دارو به درمان نوروپاتی در انسان کمک کنند.
تحقیقات نشان داد که داروی ku-32 که بصورت خوراکی یک بار در هفته استفاده می شود، می تواند برای درمان نوروپاتی دیابتی موثر واقع شود.همچنین تحقیقات نشان داد که تأثیرات این دارو بلند مدت است یعنی می توان برای کاهش اثرات مضر جانبی آن را در دوزهای کوچک تجویز نمود.
دکتر Blagg از محققین این گروه می افزاید: آزمایشات ما نشان داد که داوری ku-32 کاملاً غیر سمی است و در خون بخوبی جذب می شود و دارای اثرات طولانی مدت است ، درمان با این دارو امیدوار کننده بنظر می رسد.
دکتر Blagg می گوید: تنها دو داروی تأیید شده از طرف FDA در حال حاضر برای درمان نوروپاتی محیطی دیابتی (DPN) بکار می رود. یکی از این داروها anticonvulsant است و دیگری یک داروی ضد افسردگی (antidepressant) است و هیچکدام از این دو قابلیت ترمیم اعصاب تخریب شده را ندارند.
هزینه های این تحقیقات توسط مرکز تحقیقات دیابت جوانان وانستیتو ملی سلامت تأمین شده است. محققین درحال حاضر مشغول بررسی مدت زمان تأثیر دارو درمبارزه با DPN هستند. غالباً تشخیص دیابت در افراد زمانی انجام می شود که فرد از درد تخریب اعصاب شکایت دارد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:38 PM
شواهد جدید در رابطۀ با نحوۀ عملکرد هورمون گرسنگی(ادیپونکتین)

محققین مرکز پزشکی دانشگاه UT چگونگی عملکرد هورمون معروف به هورمون گرسنگی و تأثیر آن بر چندین سیستم بیولوژیکی شامل جلوگیری از حساسیت به انسولین و تحریک بقای سلولی را کشف کردند. نتایج که بر مبنای مشاهدات گوناگون در رابطه با عملکرد هورمون ادیپونکتین بدست آمد، بالاخره درمان جدیدی را برای انواعی از بیماریها از دیابت و کاهش وزن تا بیماریهای قلبی و سرطان فراهم آورد. نتایج تحقیق اخیر توسط پرفسور Scherer در مجلۀ Nature Medicine.(Dec.26.2010) به چاپ رسید.
در مطالعۀ اخیر محققین با استفاده از مدلهای القا خودکشی سلولی در سلولهای بتای پانکراس (تولید کنندۀ انسولین) و کاردیومایوسیتها ( سلولهای ماهیچه ای خاص در قلب که بنام میوکارد معروف هستند) توانستند، تأثیر یک هورمون ادیپونکتین را بر این دو نوع سلول مشخص نمایند.
در این تحقیق نشان داده شد که تم مشترک در تمام این فعالیت ها به اندرکنش ادیپونکتین با گروه خاصی از چربیها به نام سرآمید مرتبط است. سرآمیدها گروهی از مولکولهای چربی هستند که مسئول تحریک خودکشی سلولی یا آپوپتوسیزمی باشند.
قبلاً نشان داده شد که بالا بودن غلظت سرامید با ابتلا به دیابت از طریق مسیر پیام رسانی sabotaging signaling pathways که بوسیلۀ انسولین القا می شود با مرگ سلولهای بتا همراه است.
زمانیکه محققین ادیپونکتین را در اختیار سلولها قرار دادند، دریافتند که این هورمون سبب تغییر سرآمید از یک نیروی تخریبی به نیروی محافظتی سلول و جلوگیری از مرگ سلول می گردد.
دکتر Scherer می گوید: ادیپونکتین سبب تغییر خصوصیت سرامید می گردد. دکتر Holland می گوید یافته های جدید می تواند در درمان بیماریهای متعددی از جمله دیابت و سرطان بکار گرفته شود. یکی از یافته های بسیار جالب این تحقیق در مدلهای جانوری و محیط آزمایشگاه این است که ما می توانیم از طریق ادیپونکتین از مرگ سلولی سلولها بتا و سلولهای قلبی جلوگیری کنیم. ادیپونکتین در سال 1994 توسط دکتر Scherer کشف گردید، این هورمون نه نتها کنترل کنندۀ حساسیت به انسولین است بلکه نقش انکار ناپذیری در متابولیسم و چاقی دارد. تحقیقات قبلی نشان داد که وقتی مقدار ادیپونکتین در بدن بالا باشد، بدن با ذخیرۀ چربی در ادیپوسیتها ( سلولهای چربی) از بدن در شرایط کمبود انرژی محافظت میکند. این بافت چربی ابتدا در زیر پوست اضافه میشود. با اینکه غلظت ادیپونکتین پایین می آید همچنان فرد میزان چربی بیشتری ذخیره می کند.
زمانیکه میزان ادیپونکتین شروع به کاهش می گذارد، بدن چربی را در مناطق خطرناکی نظیر قلب، جگر و بافت ماهیچه ای ذخیره می کند. تجمع چربی در این نقاط می تواند باعث التهاب شده و فرد را بسوی ابتلأ به بیماری قلبی هدایت می کند. بهمین علت محققین فکر کردند که غلظت ادیپونکتین می تواند بیانگر میزان خطر ابتلأ فرد به دیابت، بیماری قلبی و سرطان باشد. دکتر Scherer می افزاید: در مجموع، یافته های جدید این ایده را که ادیپونکتین نقش بسیار مهمی داشته و احتمالاً کلید دستکاری مقدار چربی در بدن محسوب می شود را برای محققین بوجود آورده است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:42 PM
مدار قطع و وصل شوندۀ ترشح انسولین از سلول

تعداد بی شماری سیگنال به صورت مداوم به سلولهای بتای پانکراس از نقاط مختلف بدن می رسد. این سلولها باید بتواند تمام سیگنالها را دریافت کرده و در مورد زمان و مقدار آزاد شدن انسولین برای حفظ مقدار قند در خون پاسخ دهند.
دانشمندان دانشگاه پزشکی Johns Hopkins تحقیقات خود را در این زمینه در مجلۀ Nature Chemical Biology (Dec.13,2010) منتشر نمودند. محققین توانستند نحوۀ تعبیر سیگنالهای ورودی به سلول را شناسایی کنند، آنها سه پروتئین را در این مسیر پیام رسانی شناسایی کردند. این سه پروتئین همانند یک مدار الکتریکی در رسیدن پیام به سلول نقش دارند.
سلولهای بتای پانکراس تحت تأثیر هورمونها، سیگنالهای الکتریکی و متابولیکی قرار دارند بنابراین چیزی باید تمام این پیامهای وارده به سلول را تشخیص داده و خروجی سلول را مشخص نماید. پروفسور Zhang می گوید: ما موفق به شناسایی یک مدار قابل تنظیم که کنترل کننده ی رفتار سلول در برابر این پیام ها است ، شدیم. به گفته ی پروفسور Zhang، پروتئین کیناز A ( protein KinaseA) به عنوان یک سوئیچ عمل کرده و مدار را باز نموده (روشن می کند) و آنچه لازم است انجام شود را انجام داده و سپس مدار را می بندد (خاموش می کند).
دانشمندان متوجه شدند که پروتئین کیناز A( PKA) در سلولهایی که با فلورسانس نشان دار شده اند، در زیر میکروسکوپ روشن و خاموش می شود. دکتر Zhang می گوید این موضوع بسیار جالب و بی سابقه ای است.
بنابراین دانشمندان به تهیه یک فیلم از عملکرد سلول زنده در طی یک ساعت پرداختند. آنها با اتصال موادی به پروتئین های سلولی، زیحسگری ساختند که در زمان فعالیت از خود یک رنگ را ساتع می کنند و در زمان خاموشی رنگ دیگری را ساتع می نمایند. با وارد کردن زیحسگر PKA به درون سلولها آنها توانستند زمان خاموش و روشن شدنPKA را مشاهده کنند. دانشمندان دریافتند که PKA با حد فاصلهای زمانی منظمی (حدود 3 سیکل در هر 10 دقیقه ) خاموش و روشن می شود.
پرفسور Zhang می گوید ما قبلاً می دانستیم نوسان غلظت کلسیم در این سلولها ترشح انسولین را کنترل می کند، بهمین علت در مورد چگونگی ارتباط نوسان عمکلرد PKA و نوسان غلظت کلسیم کنجکاو شدیم.
با استفاده از مادۀ رنگی که در غلظت های بالای کلسیم تغییر رنگ می دهد، دانشمندان توانستند سلولهای زنده را بررسی کنند و دریافتند که نوسان عمکلرد PKA و تغییرات غلظت کلسیم همزمان با هم اتفاق می افتند. به این ترتیب که هر بار که PKA روشن می شود، اندکی بعد یک پیک افزایش کلسیم داریم و زمانیکه PKA خاموش می شود، تقریباً بلافاصله(بصورت همزمان) غلظت کلسیم کاهش می یابد. این موضوع بسیار تعجب انگیز بود زیرا خاموش شدن PKA در سایر انواع سلولهای طبیعی بسیار آهسته است در حدود ده دقیقه اما در سلولهای بتا بسیار سریع است و تنها چند دقیقه بطول می انجامد.
دانشمندان بمنظور درک بهتر و پیشگویی نوسانهای پیام هایی که به سلول می رسد با کمک مهندسین بیولوژی دانشگاه جان هاپکینز مدل ریاضی برای این مدار طراحی کردند. دانشمندان با جمع آوری تمام دانسته های موجود در مورد PKA و کلسیم و سایر مواد شیمیایی که در سلول بروی فعالیت PKA تأثیر دارد، توانستند مدلی را ارائه دهند که هر سه جزء در آن به هم مرتبط بوده و می توانند همدیگر را تحت تأثیر قرار دهند. فعالیت هر یک از دو جزء دیگر می تواند سبب بروز نوسان در جزء سوم شود. مهندسین از قبل می دانستند که سیگنالهای نوسانی (کم و زیاد شونده) می توانند پیامهای بیشتری را نسبت به سیگنالهای ثابت منتقل کنند و این موضوع که سلول این راه حل را برای انتقال پیام انتخاب کرده است، بسیار جالب توجه بود.
این مدل ریاضی پیش بینی می کند که توقف عملکرد PKA سبب توقف نوسانات غلظت کلسیم می شود، بهمین علت دانشمندان با استفاده از ماده ای که از عملکرد PKA ممانعت می کند، توانستند تغییرات غلظت کلسیم را در سلول متوقف کنند.
مدل همچنین پیش بینی می کند که افزایش فعالیت PKA می تواند فرکانس نوسانات کلسیم را تغییر دهد و دوباره با افزودن یک مادۀ شیمیایی که فعالیت PKA را افزایش می داد توانستند سرعت نوسانات غلظت کلسیم را افزایش دهند.
پرفسور Zhang می افزاید ما بوسیلۀ این مدل ریاضی قادر خواهیم بود تجربیات بیشتری را بدست آورده و از نحوۀ فعالیت مولکولها در سلول پرده برداریم.
بر اساس تمام اطلاعات فوق دانشمندان نتیجه گرفتند که پایین بودن فرکانس نوسانات PKA سبب می شود عملکرد PKA به همان منطقه ای از سلول که در آن قرار گرفته است محدود گردد اما بالا رفتن فرکانس نوسانات فعالیت PKA باعث می شود PKA عمل خود را در تمام سلول اعمال کند و پاسخ متفاوتی را ایجاد نماید. کشف نوسانات عملکرد PKA و دخالت آن در مدار سلولهای بتای پانکراس این امید را به دانشمندان می دهد که بتواند نقص های سلولی که سبب دیابت می شود را در سطح سلول تعمیر کنند.
پرفسورZhang می گوید: این نوع مدارهای شبه کنترلی در انواع مختلف سلولها وجود دارند و ما علاقه مند هستیم که بوسیلۀ زیحسگرهای جدید بتوانیم اتفاقات دیگری که در سلول در شرایط مختلف بوقوع می پیوندد را کشف کنیم.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:44 PM
مکانیسم سلولی التهاب مزمن دردیابت نوع 2 کشف گردید

محققین دانشکدۀ پزشکی بوستون مشخص کردند که سلولهای T برای دادن پاسخ پیش التهابی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 نیاز به دریافت اطلاعات از سلولهای مونوسیت دارند.
این تحقیقات برای اولین بار نشان داد که نبودن همواستازی در سلولهای T سبب تحریک آغاز التهاب مزمن همراه با دیابت نوع 2 می شود .
پرفسور Nikolajczyk نتایج این تحقیقات را به صورت آنلاین در ژورنال Immunology (Dec.21.2010) به چاپ رساند.
دیابت نوع 2 یک بیماری التهابی مزمن است که در آن بدن قادر به تنظیم قند خون نیست .این بیماری به دلیل فقدان انسولین یا عدم توانایی بدن در استفاده ی صحیح از انسولین ایجاد می شود.
سرعت ابتلأ و شیوع دیابت نوع 2 هر روز در کودکان و هم در بزرگسالان درکشورهای پیشرفته بیشتر می شود که این موضوع زنگ خطری برای مسئولین بهداشتی این کشورها محسوب می گردد.
تحقیقات قبلی که بروی موش انجام گرفت، نشان داد که سلولهای T نقش حیاتی در ایجاد مقاومت به انسولین در موشهای چاق که به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند، دارد. یافته های دیگر نشان می داد که سلولهای T یک پاسخ پیش التهابی به این وضعیت می دهند تا یک پاسخ ضد التهابی.
دانشمندان با کار بروی سلولهای T انسانی متوجه شدند که برای ایجاد پاسخ پیش التهابی ، سلولهای T باید در ارتباط دائم با مونوسیت ها اطلاعاتی را دریافت کنند. این موضوع نشان می دهد که مونوسیت ها نقش غیر مستقیمی در ایجاد التهاب مزمن و دیابت نوع 2 دارند.
در حال حاضر مشخص نیست که چه مقدار تعادل همواستاتیک بین سلولهای ضد التهابی T و پیش التهابی T وجود دارد، در این تحقیق مشخص گردید که بمنظور متوقف کردن التهاب مزمن و دیابت نوع 2 نیاز به ایجاد تعادل مجدد بین این دو نوع سلول T می باشد. پرفسور Nikolajczyk می گوید بر اساس مشاهداتی که ما در این تحقیقات بدست آوردیم مشخص گردید که تغییر تعادل میان سلولهای سیستم ایمنی می تواند درمان پایه ای جدیدی برای التهاب همراه با دیابت نوع و گاهی مقاومت به انسولین ایجاد کند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:56 PM
دیابت نوع یک : پیوند سلولهای بنیادی(از سلولهای بیضه) خود فرد و تبدیل آن به سلولهای تولید کننده های انسولین بر اساس نتایجی که محققین دانشگاه پزشکی Georgetown (GUMC) در مورد پیوند سلولهای بافت بیضه به عنوان جایگزینی برای سلولهای بتا در پانکراس انجام دادند، مردان مبتلا به دیابت نوع یک درآینده احتمالاً می توانند مجدداً دارای سلولهای تولید کننده انسولین شوند.

http://www.diabetestma.org/uploads/stem%20cell%20and%20testes.jpg
نتایج این تحقیقات در کنگره ی سالانه سل بیولوژی در فیلادلفیا ارائه گردید. محققین با مدارک آزمایشگاهی و مطالعات حیوانی توانستند سلولهای بنیادی اسپرماتوگونیال انسانی (SSCs) را به سلولهای بتای جزایر لانگرهانس در پانکراس تبدیل نمایند. محققین ابراز داشتند که این تبدیل بدون استفاده از هر گونه ژن اضافه ای در آزمایشگاه انجام شده است. در حال حاضر در اکثر آزمایشگاهها برای تبدیل سلولهای بنیادی به بافتهای دیگر از سلولهای بیضه استفاده می شود.
پرفسور Gallicano از بخش سلولی دانشگاه GUMC می گوید هیچ سلول بنیادی (چه بالغ و چه جنینی) قادر به تولید انسولین کافی برای درمان دیابت در انسان نیست، اما ما متوجه شدیم که سلولهای اسپرماتوگونیال با تبدیل به سلولهای بتا قادر به تولید انسولین کافی برای درمان دیابت نوع یک هستند.
در روشهای دیگر استفاده از سلولهای بنیادی، که تاکنون برای درمان دیابت پیشنهاد شده است، دانشمندان با استفاده از سلولهای بنیادی پلوری پوتنت (IPS) و برنامه ریزی مجدد این سلولها با استفاده از ژنهای دیگر برای تبدیل سلولهای بنیادی بالغ به سلولهای بنیادی جنینی می توانستند بافت پانکراس را بازسازی کنند اما در طی این تکنیکها تومورهایی در بافت پیوند شده، ایجاد می شد. این مسئله در سایر روشهایی که با استفاده از ژنهای خارجی سعی در تولید سلولهای IPS را دارند نیز وجود دارد.
محققین در روش جدید به جای استفاده از سلولهایIPS، از منبع قابل دسترسی مثل سلولهای اسپرماتوگونیال که به عنوان سلولهای پیش ساز اسپرم در بیضه وجود دارند، استفاده کردند . محققین با استفاده از بیضه ی اجساد قادر به تهیه ی سلولهای SSCs بودند. از آنجایی که سلولهای SSCs دارای ژنهای لازم برای تبدیل به سلولهای بنیادی جنینی هستند، نیازی به افزودن ژنهای جدید برای کمک به تغییر شکل آنها به سلولهای زاینده وجود ندارد.
دکتر Gallicano می گوید این سلولها همان سلولهای زایشی جنس نر هستند که در واقع همان سلولهای بنیادی بالغ می باشند. او می افزاید هنگامی که این نوع سلولها را از کیسه ی بیضه خارج می کنند سلولها گیج شده و در طی چند هفته به هر سه نوع لایه ی زاینده تبدیل می شوند و این همان سلولهای بنیادی پلوریپوتنت واقعی است.
گروه تحقیقاتی پرفسور Gallicano با برداشتن یک گرم از بافت بیضه موفق به تولید یک میلیون سلول بنیادی در آزمایشگاه شدند. این سلولها بسیاری از مارکرهای بیولوژیکی و خصوصیات طبیعی سلولهای بتای جزایر لانگرهانس را دارند. محققین این سلولها را به موشی که از طریق نقص ایمنی به دیابت مبتلا شده بود، پیوند زدند. بعد از یک هفته بدن موش قادر به پایین آوردن گلوکز گردید. این مشخصه ی تولید کافی انسولین برای کاهش هایپرگلیسمی بود. درحالیکه این تأثیر یک هفته بیشتر تداوم نداشت. دکتر Gallicano ابراز می دارد که آنها در تحقیقات جدید بازدهی این کار را افزایش خواهند داد. تحقیقات در این زمینه ادامه دارد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:58 PM
خاموش کردن یک ژن و جلوگیری از ایست قلبی بر اثر دیابت

خاموش کردن ژن TLR4 می تواند از ابتلأ بیماران دیابتی به بیماریهای قلبی عروقی جلوگیری کند.
محققین توانستند در محیط آزمایشگاه (invitro) ژن TLR4 را بوسیلۀ RNAهای مداخله گر کوچک خاموش کرده و نقش حیاتی این ژن را در مرگ سلولهای قلبی(apoptosis) بر اثر هایپرگلیسمی شناسایی کردند.آنها دریافتند که با خاموش کردن ژن TLR4 می توان از مرگ سلولهای قلبی بر اثر هایپرگلیسمی جلوگیری نمود.
دکترMin از دانشگاه انتاریو کانادا و همکارانش با انجام آزمایشاتی که بروی سلولهای موش دیابتی در آزمایشگاه انجام دادند موفق به شناسایی تأثیر ژن TLR4 درمرگ سلولهای قلبی افراد دیابتی شدند. دکتر Min می گوید: ما متوجه شدیم که ژن TLR4 در ماهیچۀ قلبی موش های دیابتی فعالیتش افزایش می یابد. سپس با درمان TLR4 بوسیلۀ siRNA توانستیم از مرگ سلولهای میکروکارد (ماهیچۀ قلبی) که به علت افزایش قند خون در موشهای دیابتی اتفاق می افتد، جلوگیری کنیم.
دکتر Min و همکارانش برای تبدیل موش سالم به موش دیابتی از سم استرپتوزوتوسین که سلولهای بتای تولید کنندۀ انسولین را از بین می برد، استفاده کردند.
آنها دریافتند که بعد از 7 روز هایپرگلایسمی، میزان RNA پیام بر ژن TLR4 در بافت قلبی بطور مشخصی افزایش می یابد و علائم آپوپتوسیز (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) هویدا می گردد. با خاموش کردن بیان ژن TLR4 ، مراحل مرتبط با مرگ سلولی نیز خاموش می شود.
بر اساس نتایج بدست آمده دکتر Min معتقد است که این اولین باری است که با استفاده از خاموش کردن ژن می توان از عوارض بیماری دیابت (در اینجا مرگ سلولهای قلبی ) جلوگیری کرد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 04:59 PM
تجویز اگزناتید با انسولین بهترین نتیجه در بیماران دیابتی

بر اساس تحقیقات اخیر تجویز و مصرف همزمان اگزناتید (داروی جدید دیابتی) و انسولین نسبت به تزریق انسولین به تنهایی سبب کنترل بهتر قند خون در مبتلایان به دیابت نوع 2 می شود و از سوی دیگر سبب کاهش وزن نیز می گردد.
پروفسور Buse رئیس بخش غدد درون ریز و متابولیسم در دانشکدۀ پزشکی کارولینای شمالی می گوید:
نتایج این تحقیق بهترین نتایجی بوده است که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که همزمان از انسولین و قرص های خوراکی ضد دیابتی استفاده می کردند و کنترل مناسبی بروی مقدار قند خونشان نداشتند، مشاهده گردید. پروفسور Buse می افزاید: تا به حال، این موضوع متقاعد کننده نبود که شما بتوانید در چنین بیمارانی بدون ایجاد خطر هیپوگلیسمی از طریق کنترل وزن، میزان قندخونشان را به وضعیت طبیعی نزدیک نمایید. دیابت نوع 2 بیماری مزمنی است که می تواند باعث عوارض مانند نابینایی ، قطع عضو، از دست رفتن کلیه ها، حملۀ قلبی و حتی سرطان شود. اما مصرف قویترین داروهای ضد دیابتی که دارای فرمول انسولین هستند وبنام Lantus نامگذاری شده اند سبب افزایش وزن و هیپوگلیسمی واکنشی در این بیماران می شوند. بهمین علت کنترل بیماری حتی با این درمانهای شدید هنوز کار سختی است و در صد موفقیت آن به دلیل عوارض ذکر شده پایین می آید.
اگزناتید(به نام Byetta) داروی ضد دیابتی جدیدی است که عوامل موثر آن ابتدا در بزاق Gila monster یک مارمولک بسیار بزرگ در صحرای آریزونا می باشد، کشف گردید از مزایای استفاده از این دارو نداشتن خطر هیپوگلیسمی برای بیمار و کمک به کاهش وزن بیمار می باشد.
دکتر Buse می گوید: به علت تفاوت زیاد قدرت انسولین lantus و Byetta ، محققین تصمیم گرفتند که از ترکیب هر دو دارو برای کنترل قندخون بیماران استفاده کنند ونتایج واقعاً شگفت انگیز بود. نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در هفتم دسامبر 2010 در مجلۀ Annals of Internal Medicine در اختیار همگان قرار گرفت و در ژانویه (18 ژانویه 2011) به چاپ خواهد رسید. این تحقیقات طی 30 هفته در 59 مرکز در 5 کشور و بروی 261 بیمار انجام گردید. تمام بیماران به دیابت نوع 2 مبتلا بودند و یک بار در روز تزریق انسولین لنتوس را یا همراه با قرص های ضد دیابت یا به تنهایی انجام می دادند. این افراد بصورت اتفاقی برای دوبار تزریق لنتوس در روز یا پلاسبو بعلاوۀ داروهای دیابتی که مصرف می کردند، انتخاب شدند. از میان 138 بیمار که Byetta مصرف می کردند 60% به قند خون طبیعی نزدیک شدند در حالیکه در گروه شاهد تنها 35% به مقدار قندخون طبیعی رسیده بودند. همچنین دریافت کننده های Byetta بطور متوسط 6/1 کیلوگرم در طول تحقیق کاهش وزن داشتند در حالیکه در گروه شاهد حدود 900 گرم اضافه وزن مشاهده گردید. اما تفاوتی بین میزان هیپوگلیسمی در بین دو گروه مشاهده نشد.
در میان دریافت کننده های Byetta عوارض جانبی نظیر حالت تهوع و اسهال بیشتر از گروه شاهد گزارش گردید اما تنها در 10% موارد شدت این عوارض آنقدر زیاد بود که بیمار مجبور به قطع درمان می شد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 05:02 PM
دلیل مستعد بودن افراد دیابتی به عفونت مشخص گردید

بر طبق مطالعات جدید، افزایش قند خون مانع از شناسایی و شکار باکتریها و قارچ ها توسط سیستم ایمنی بدن می شود.
مدتهای طولانی پزشکان در صدد یافتن علت مستعد بودن افراد دیابتی به عفونتهای مختلف بودند اما تا امروز نتوانسته بودند که دلیل مشخص برای این موضوع بیابند.
محققین انگلیسی در حال حاضر دلیل این مسئله را کشف کرده اند آنها با انجام مجموعه ای از آزمایشات حدس زدند که افزایش قندخون (مشخصۀ اصلی دیابت) ، توانایی سیستم ایمنی بدن را برای تشخیص و مبارزه با عفونت های قارچی و باکتریایی کاهش می دهد.
دکتر Daniel Mitchell بیوشیمیست ابتدا به بررسی ساختمان شیمیایی گلوکز و مقایسۀ شباهت ساختمان گلوکز با دو قند دیگر بنامهای مانوز و فوکوز پرداخت . این قندها بروی سطح باکتری و قارچ های خاصی یافت می شوند در شرایط عادی، سلولهای تخصص یافتۀ سیستم ایمنی با شناسایی این قندها بروی سطح مهاجمین می توانند آنها را شناسایی کرده و علیه آنها اقدام کنند. به عبارت دیگر مانوز و فوکوز به عنوان پرچم های قرمزی هستند که سیستم ایمنی را از حضور میکروبهای مضر و مهاجم آگاه می سازد وسیستم ایمنی را به سوی مبارزه با این مهاجمین فرا می خواند.
دکتر Mitchell می گوید: محققین با استفاده از نمونه های بافتی سعی کردند اتفاقی که در هنگام انباشته شدن خون با گلوکز در برخورد با میکروبهای مهاجم می افتد را تکرار کنند. محققین دریافتند که در غلظت زیاد گلوکز اتصال طبیعی گیرنده های سیستم ایمنی دچار اختلال می شود و برخی از سلولهای سیستم ایمنی به جای اتصال به مهاجمین خارجی به گلوکز متصل می شوند.
او می افزاید: در چنین وضعیتی بنظر می رسد که گلوگز با قسمتهایی از ساختمان باکتری مشابه است و به علت این تشابه ، سلولهای سیستم ایمنی کور شده وتوانایی خود را در شناسایی پاتوژنها (عوامل بیماریزا) از دست می دهند. چنانچه تحقیقات بعدی این موضوع را که انباشته شدن گلوکز درخون سبب اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می شود، تأیید کنند، محققین قادر به ابداع روشهای جدید درمانی و احتمالاً داروهای جدید برای کمک به سیستم دفاعی بدن در برابر عفونت ها خواهند شد. دکتر Mitchell می گوید: البته تا این مرحله راه زیادی مانده است، تا آنزمان ، مطالعۀ اخیر این پیام را که تنظیم قندخون عامل بسیار موثری در جلوگیری از عفونت ها برای افراد دیابتی است به ارمغان آورده است.
تنظیم و کنترل قند خون ازطریق عوامل تأثیر گذرا بر شیوۀ زندگی از جمله رژیم غذایی صحیح امکان پذیر است و بالاخره کنترل قندخون در پیش گیری از ابتلأ به عوارض دیابت از جمله بیماریهای قلبی، تخریب عصب و بیماریهای کلیوی از هر چیز دیگری مهم تر است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 05:05 PM
دیابت باعث کاهش سنتز کلسترول مورد نیاز در مغز می گردد

مغز حاوی کلسترول بیشتری نسبت به سایر ارگان ها می باشد، مغز کلسترول مورد نیاز خود را تولید می کند و چنانچه این تولید دچار اختلال شود، فعالیت طبیعی مغز نیز دچار اختلال می گردد. اختلال در متابولیسم کلسترول با بیماریهایی نظیر آلزایمر و سایر بیماریهای نورودجنرتیو مرتبط است.
محققین مرکز دیابت Joslin تأثیر دیابت را بر میزان تولید کلسترول مغزی بررسی کردند. دانشمندان آزمایشگاه دکتر Kahn از مرکز تحقیقات متابولیسم و فیزیولوژی Joslin متوجه شدند که سنتز کلسترول در مغز (تنها منشاء کلسترول برای مغز) در موشهای دیابتی کاهش می یابد.
نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در مجلۀ Cell Metabolism (30 نوامبر 2010) در دسترس قرار گرفت. به گفتۀ دکتر Kahn: از آنجایی که کلسترول برای تشکیل سیناپسها (اتصالات) بین نرونها مورد نیاز می باشد کاهش تولید کلسترول در مغز بر روی عملکرد سلولهای مغزی برای مثال تنظیم اشتها، رفتار ، حافظه و حتی درد و فعالیتهای حرکتی تأثیر می گذارد، او تأکید می کند که شواهد بسیاری در افراد دیابتی تغییر عملکرد مغزی و تغییر روشهای پاسخ به استرس را نشان می دهد.
قبلاً مشخص شده بود که انسولین و دیابت نقش مهمی در تنظیم سنتز کلسترول در کبد دارند(کبد محلی است که توزیع و گردش کلسترول به وسیلۀ جریان خون از آنجا آغاز می شود) اما تا به حال کسی به نقش بسیار مهم انسولین و دیابت در سنتز کلسترول در مغز اشاره نکرده بود.
علاوه بر نقش مهم اختلال متابولیسم کلسترول مغز در بیماریهایی نظیر آلزایمر و اختلالات عصبی، کشف جدید نقش اختلال در سنتز کلسترول را در نوروپاتی دیابتی که یکی از عوارض بیماری دیابت می باشد مشخص می کند. نوروپاتی دیابتی همچنان یکی از معظلات درمانی در افراد دیابتی بحساب می آید. افراد مبتلا به دیابت بیشتر از سایرین مستعد ابتلأ به افسردگی، ضعف حافظه و اختلالات تغذیه ای می باشند، مطالعات تصویر برداری مغزی نشان می دهد که عملکرد مغز افراد دیابتی در مقایسه با افراد سالم دچار تغییراتی می شود.
یافته های این تغییر این سوال را مطرح می کند که آیا مصرف داروهای ضد کلسترول در بیماران دیابتی بر اختلال سنتز کلسترول در مغز تأثیر دارد؟
در مطالعه اخیر دانشمندان ابتداء بیان ژن خاصی را در هیپوتالاموس موش مبتلا به دیابت نوع 1 (فقدان انسولین) بررسی کردند. آنها دریافتند که بیان تمام ژنهای مرتبط با سنتز کلسترول از جمله ژنی به نام SREBP-2 کاهش می یابد. این ژن بعنوان ژن اصلی تنظیم کنندۀ تولید کلسترول است.یافتهای مشابهی در کورتکس مغز و سایر نواحی مغزی در این حیوانات مشاهده گردید. در حیوانات دیگری که دچار کمبود و فقدان انسولین بودند کاهش سنتز کلسترول مشاهده گردید. از سوی دیگر درمان این حیوانات بوسیلۀ انسولین (چه از طریق تزریق معمولی یا از طریق تزریق انسولین به مایع اطراف مغز) سبب معکوس شدن مکانیسم و تولید کلسترول در مغز می شود.
دکتر Kahn می گوید: مطالعات ما نشان داد که بیماری دیابت بر سنتز کلسترول در نرونها و سلولهای تغذیه کنندۀ آنها(glial cells) تأثیر می گذارد و نهایتاً بر مقدار کلسترولی که به غشاء نورونها وارد می شود و در تشکیل سیناپسها و وزیکولهای سیناپسی(ساختارهای کوچکی که حاوی انتقال دهنده های عصبی یا نوروترانسمیتورها هستند ) شرکت می کند، تأثیر می گذارد.
علاوه بر نتایج بالا دانشمندان موسسۀ Joslin نشان دادند که کاهش سنتز کلسترول مغز و اشتها با هم مرتبطند. دانشمندان از طریق تکنیک RNA interference توانستند سنتز کلسترول را در هیپوتالاموس موشهای طبیعی به طور موقت کاهش دهند، در این حالت حیوانات شروع به خوردن بیش از حد و افزایش وزن نمودند. مطالعات قبلی در سایر آزمایشگاهها نشان داده بود که دیابت با تأثیر بر هورمونهای مغزی مسئول تنظیم اشتها بر حیوانات تأثیر می گذارد. این تحقیقات در بوستون، دانشگاه تگزاس و دانشگاه سیاتل با هزینۀ انستیتو ملی سلامت و بنیاد دیابت سوزوکی انجام گردید.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 05:10 PM
عملکرد یک آنزیم و درمان دیابت و بیماریهای قلبی

محققین علوم قلبی مسیر سلولی جدیدی را یافتند که به درمان اختلالات مرتبط با چاقی نظیر دیابت و بیماری قلبی کمک می کند. نتایج این تحقیق در مجمع علمی قلب آمریکا در شیکاگو (16 نوامبر2010) ارائه خواهد شد. پرفسور Chatterjee و محققین بخش بیماریهای قلبی- عروقی دریافتند که عملکرد آنزیم HDAC9 (9 Histone deacetylase) می تواند منجر به چاقی – اختلال در توزیع چربی های بدن- شود، بهمین علت مسیر تنظیمی HDAC9 می تواند هدفی برای درمان بیماریهای مرتبط با چاقی باشد.
پرفسور Chatterjee می گوید: اختلال در تمایز سلولهای چربی و ذخیرۀ مازاد کالری بصورت چربی با التهاب بافت چربی، بیماری کبد چرب، مقاومت به انسولین ، دیابت و افزایش بیماریهای قلبی- عروقی همراه است. او می افزاید : ما متوجه شدیم که اختلال در عملکرد بافت چربی علت بیماریهای مرتبط با چاقی می باشد. اگر چه هنوز نمی دانیم علت اختلال عملکرد بافت چربی در فردی که چاق می شود، چیست؟
پرفسور Chatterjee می گوید محققین در این تحقیق ابتدا تنظیم کنندۀ HDAC9 را که مسئول تمایز سلولهای چربی است در داخل موجود زنده شناسایی کردند. دریافت کالری سبب تحریک تنظیم منفی HDAC9 می شود که این موضوع سبب تبدیل سلولهای پیش ساز چربی به سلولهای چربی بالغ (اصلی) می شود. این سلولها قادر به ذخیرۀ مازاد انرژی دریافتی برای مصارف بعدی و همچنین حفظ و ثبات چربی کل بدن و ثبات قند خون می باشند. پرفسور Chatterjee می افزاید: ایده آل این است که سلولهای چربی بصورت یک منبع ذخیره ای برگشت پذیر برای انرژی مازاد عمل کند و به عنوان یک ارگان درون ریز برای حفظ و ثابت چربی سیستمیک و ثبات قند خون عمل نماید.
متأسفانه ، در پرخوری مزمن، میزان HDAC9 در بافت چربی افزایش می یابد، در نتیجه سبب بلوکه شدن تبدیل چربی به سوخت در بدن شده که این مسئله سبب اختلال عملکرد بافت چربی و شروع بیماریهایی نظیر دیابت، بیماریهای کبدی، بالا رفتن فشارخون و بیماری قلبی( عامل شمارۀ 1 مرگ و میر در دنیا) می شود. محققین پروتئین های مختلفی از خانوادۀ HDAC9 را آزمایش کردند، آنها دریافتند که نه تنها HDAC9 رابطۀ مستقیم با تمایز سلولهای پیش ساز چربی دارد بلکه این آنزیم هم در انسان و هم در موش همین نقش را بعهده دارد. تنظیم منفی HDAC9 (کاهش ) سبب تمایز سلولهای پیش ساز چربی به سلولهای چربی بالغ می شود. تنظیم مثبت HDAC9 بوسیلۀ دستکاری ژنتیکی سبب بلوکه شدن تمایز سلولهای پیش ساز چربی به سلولهای بالغ می شود و از سوی دیگر در سلولهای پیش سازی که از طریق روشهای ژنتیکی آنزیم HDAC9 خود را از دست داده اند، سرعت تمایز این سلولها به سلولهای چربی بالغ بیشتر گردیده است. ما بر این باوریم که HDAC9 سبب بقاء سلولهای پیش ساز در مرحلۀ تمایز نیافته می گردد، سپس سیگنالهای متابولیکی سبب تنظیم منفی HDAC9 (کاهش میزان آنزیم ) و در نتیجه سبب تبدیل سلولهای پیش ساز به سلولهای بالغ می شود. ما به بررسی مکانیزیم سیگنال سلولی که سبب تحریک تنظیم منفی آنزیم در مراحل طبیعی تمایز سلولهای چربی می شود ، پرداختیم. پرفسور Chatterjee می گوید: ما به ارتباط میزان HDAC9 در بافت چربی موش و مصرف بیش از حد انرژی علاقه مند شدیم.
او می افزاید : با افزایش تولید عوامل پیش التهابی و کاهش تولید هورمونهایی که مسئول ثبات چربی بدن و قند خون می باشند، در بافت های چربی موشهای چاق اختلال ایجاد می شود. بافت های چربی این موشهای چاق قادر به ذخیرۀ موثر مازاد انرژی نبوده و نمی توانند اعمال درون ریز خود را بخوبی انجام دهند.
پاسخ تطبیقی به این شرایط به دلایل مختلف در هنگام دریافت بیش از حد انرژی در طولانی مدت سبب تولید تودۀ چربی با اختلال عملکرد می شود.
Chatterjee می گوید: میزان HDAC9 در سلولهای بافت چربی مسئول اصلی اختلال عملکرد بافت چربی در هنگام چاقی است. ما در حال حاضر مشغول بررسی موشهایی هستیم که آنزیم HDAC9 در آنها بصورت عمدی از کار افتاده است و در ضمن تحت رژیم غذایی با چربی بالا برای مدت طولانی قرار می گیرند. ما تصور می کنیم که حذف ژن HDAC9 سبب جلوگیری از چاقی و اختلالات بافت چربی مرتبط با چاقی و اختلالات متابولیک همراه با چاقی می گردد. پرفسور Chatterjee می افزاید: شناسایی HDAC9 به عنوان تنظیم کنندۀ جدید تمایز سلولهای چربی و دانستن اینکه افزایش میزان HDAC9 با افزایش اختلال بافت چربی در افراد چاق همراه می باشد، یافته های ارزشمند و جدیدی است. تیم تحقیقاتی ما در حاضر به بررسی تأثیر تغذیه بر میزان HDAC9 در بافت چربی و روش های دارویی جلوگیری از تنظیم مثبت HDAC9 در روش های تغذیه ای که به چاقی منجر می شود، می پردازند. البته یافته های این تحقیق به محققین کمک می کند تا روش های درمانی جدیدی برای اختلالات مرتبط با چاقی در انسان بیابند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 06:36 PM
مغز کلید عملکرد لپتین بر علیه دیابت نوع یک

محققین مرکز پزشکی UT نقش مغز را در عملیات حد واسط عملکرد هورمون لپتین برعلیه دیابت نوع 1 شناسایی کردند.
دکتر Roberto Coppari می گوید: یافته های ما درک مکانیزیم درمان با لپتین را برای بهبود دیابت نوع 1 آسان کرد. فهمیدن مکانیسم یک مسیر کار بسیار مهمی است زیرا با درک چگونگی عملکرد لپتین را خواهیم توانست دارویی تولید کنیم که نیاز به انسولین را از بین ببرد. نتایج این تحقیق بصورت آنلاین موجود است و همچنین در شمارۀ آیندۀ مجلۀ National Academy of Sciences به چاپ خواهد رسید.
تحقیقات قبلی که توسط پرفسور Unger و همکارانش در بخش پزشکی داخلی مرکز UT انجام گردید نشان داد که تزریق زیر پوستی هورمون لپتین (این هورمون توسط سلولهای بافت چربی تولید می شود) می تواند موشهای مبتلا به دیابت نوع یک در حال مرگ را بهبود ببخشد، البته مکانیزیم سلولی این تأثیر نامشخص بود.
در این مطالعه محققین لپتین را بصورت مداوم به مغز موشی که بطور طبیعی قادر به تولید انسولین نبود تزریق کردند؛ فقدان یا کمبود انسولین مشخصۀ بارز دیابت نوع یک درانسان است. آنها دریافتند که تزریق لپتین به بطن کناری مغز حیوان باعث معکوس شدن بیماری دیابت نوع یک می شود.
دکتر Coppari می گوید: نتایج این تحقیق ثابت کرد که مغز جایگاه حدواسط اصلی برای بهبود عملکرد لپتین است. یافته های این تحقیق همچنین مشخص نمود که مقدار بسیار کم لپتین برای نرمال نمودن تغذیه، وزن بدن و مقدار قندخون حیوان موثر است. این تحقیقات بروی انسان برای تشخیص اینکه اضافه نمودن لپتین به درمان استاندارد با انسولین می تواند به تنظیم غلظت قند خون در افراد مبتلا به دیابت نوع یک کمک کند در حال انجام است. دکتر Coppari می گوید: ممکن است درمان با لپتین زیاد موثر نباشد یا برای بیمار قابل تحمل نباشد یا اینکه سبب عوارض ناخواسته گردد، با این حال چنانچه ما قادر به درک چگونگی عملکرد لپتین در بهبود دیابت نوع یک گردیم، شاید بتوانیم روش دیگری را برای کنترل این بیماری بیابیم.
به گفتۀ دکتر Coppari قدم بعدی اینست که سلولهای عصبی خاصی که در مغز مسئول اثر ضد دیابتی لپتین هستند را شناسایی کنیم.
تا بحال زندگی بودن انسولین بنظر غیر ممکن می رسید اما نتایج این تحقیق نشان داد که با پیام رسانی گیرنده های لپتینی در مغز این امکان وجود دارد که بتوان بدون انسولین هم زندگی کرد. چنانچه دانشمندان بتوانند نرونهایی را که مسئول تأثیر ضد دیابتی لپتین در مغز هستند شناسایی کنند، راههای درمانی بهتری را برای درمان دیابت نوع یک خواهند یافت .

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:10 PM
مکانیزم جدید تنظیم ریتم بیولوژیک روزانه: روشی جدید برای درمان اختلالات خواب، دیابت و سرطان

دانشمندان انستیتو تحقیقاتی scripps برای اولین بار مکانیزم جدید کنترل کنندۀ ریتم24 ساعتۀ شبانه روزی (circadian rhythm) را یافتند( ساعت اصلی کنترل کنندۀ سیکل فیزیولوژیکی طبیعی 24 ساعتۀ بدن).
یافته های این تحقیق روش جدیدی را برای درمان بی خوابی و ناراحتیهای ناشی از پرواز (jet lag)، کم خوابی و ناراحتیهای کار شیفتی و اختلالات خواب ایجاد می کند. همچنین برای درمان عواقب برخی از اختلالات ریتم بیولوژیکی نظیر دیابت، چاقی و انواع سرطان بکار خواهد رفت.
نتایج این تحقیق در شمارۀ 12 ماه Nov مجلۀ Journal of Biological Chemistry به چاپ رسیده است.
پرفسور Tom Burris از بخش درمانهای مولکولی موسسۀ تحقیقاتی Florida Scripps می گوید: عملکرد رسپتورهای هسته ای REV-ERBα, RORα در تنظیم بیان ژن BMAL1 که برای هر جنبه از فیزیولوژی انسان واقعاً حیاتی است و هستۀ مرکزی ساعت بیولوژیکی محسوب می شود، بخوبی شناخته شده است . BMAL1 بصورت یک هترودیمر اجباری هم با Clock و هم با NPAS2 فعالیت می کند، بنابراین مشخص نیست که چگونه REV-ERBα, RORα این کمپلکس را کنترل می کنند.
در این تحقیق دانشمندان نشان دادند که هر دو آنها ) Clock و (NPAS2هدف های تنظیمی محسوب می شوند. دانشمندان توانسته اند ارتباط بین این رسپتورها و ژنهای هدفشان را بخوبی درک کنند. همچنین آنها احتمالاً خواهند توانست هستۀ اصلی ساعت بدن را تنظیم کنند، بخصوص زمانیکه بوسیلۀ لیگاندهای مصنوعی این دو رسپتور هسته ای را هدف قرار دهیم. ریتم بیولوژیکی در بین موجودات مختلف از مگس سرکه تا انسان حفاظت شده است.
در پستانداران ، این ریتم بیولوژیکی به سیگنالهای نوری پاسخ می دهد و بوسیلۀ ساعت اصلی درمغز کنترل می شود. ساعت بیولوژیک خارج از مغز (محیطی ) تقریباً نیمه خودکار است و به سیگنالهای مغزی و به سایر موارد از جمله مواد غذایی پاسخ می دهد.
پرفسور برویس می گوید: اختلالات مربوط به عملکرد ریتم بیولوژیکی می تواند شدید بوده و حتی منجر به مرگ گردد. وقتیکه با ریتم بیولوژیکی روبرو هستیم مشکل اصلی خواب خواهد بود. در افرادی که بصورت شیفتی کار می کنند یا افرادی که در مشاغل حیاتی نظیر نیروی انتظامی فعالیت می کنند، آتش نشانان و پزشکان اختلالات خواب مشکل اصلی است. پروفسور برویس می گوید: اگر ریتم بیولوژیکی دچار اختلال شود، فرد مستعد اختلالات متابولیکی نظیر دیابت ، چاقی و حتی سرطان سینه می شود، زیرا ساعت مرکزی با چرخۀ سلولی ارتباط نزدیکی دارد و اگر ساعت مرکزی بدنتان دچار انحراف و خطا شود، چرخۀ سلولی نیز دچار انحراف و مشکل می گردد.
نقش رسپتورهای هسته ای
رستپورهای هسته ای پروتئین هایی هستند که قادر به شناسایی و کنترل هورمونها و سایر مولکولها می باشند، به عنوان نمونه، آنها می توانند متابولیسم یک موجود زنده را از طریق فعالسازی بیان ژن کنترل نمایند.
در این تحقیق مشخص گردید که انحراف در بیان رسپتورهای هسته ای REV-ERBα, RORα نه تنها BMAL1 را بلکه NPAS2 را نیز می تواند تحت تأثیر قرار دهد. NPAS2 پروتئینی است که یکی از اجزاء ساعت بیولوژیکی می باشد. در حقیقت ، NPAS2 هدف هر دو رسپتورهای هسته ای است. یک مکانیزم خاص تعیین کنندۀ میزان تأثیر هر یک از رسپتورها در حفظ عملکرد صحیح ساعت بیولوژیکی می باشد.
بر اساس اطلاعات بدست آمده BMAL1 و NPAS2 در ساعت بیولوژیکی با هم فعالیت می کنند، بنظر می رسد رسپتورهای هسته ای (REV-ERBα, RORα) نمی تواند تنها یکی از این دو را تنظیم کنند. پرفسور Burris می گوید: مطالعات ما برای اولین بار نشان داد که NPAS2 مانند BMAL1 هدف مستقیم رسپتورهای RORα و REV-ERBα است. این کشف سبب شد که این کمپلکس، هدف خوبی برای راه های درمانی باشد.
تولید رسپتورهای REV-ERBα, RORα به دنبال یک طرح 24 ساعته در دو فاز مخالف منجر به بیان صحیح طرح 24 ساعتۀ BMAL1 و NPAS2 می شود. پرفسور برویس می گوید: ما فکر می کنیم رقابتی بین دو رسپتور برای اتصال به پروموتور این ژنها وجود دارد که می تواند یا بوسیلۀ RORα یا با REV-ERBα فعال شود.
رسپتورهای هسته ای اهداف مناسبی برای داروها هستند زیرا این رسپتورها مستقیماً به DNA در هسته وصل می شوند و ژنهایی را ازطریق اتصال با لیگاندهای خاص فعال می کنند. لیگاندها مولکولهایی هستند که بروی رفتار رسپتورها تأثیر می گذارند. ازاین جمله می توان به هورمونهای جنسی ، ویتامین D,A و کورتیکواستروئیدها اشاره کرد. این مولکولها پاسخ بدن به استرس را تنظیم می کنند. رسپتورها هسته ای در بسیاری ازسرطانها از جمله سرطان پروستات ، سینه و کولون یا سایر بیماریها از جمله دیابت نوع 2، آترواسکلروز و سندرم متابولیک نقش دارند.
جنبۀ پر اهمیت رسپتورهای هسته ای عملی بودن کار بروی آنها است. دانشمندان می توانند از طریق طراحی مولکولهای کوچکی که نقش دارو دارند بروی این رسپتورها تأثیر گذاشته و مسیر عملکرد آنها را تغییر دهند. پروفسور بوریس می گوید: ما تاکنون چندین لیگاند مصنوعی جدید را شناسایی کرده ایم که می توانند نظیر داروعمل کرده وبروی هر دو این رسپتورهای هسته ای تأثیر گذارند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:24 PM
درک دیابت در سطح مولکولی

محققین آمریکائی و ژاپنی موفق به شناسایی مرحله ای کلیدی در مسیرهای متابولیکی مرتبط به دیابت و سرطان شدند. این مطالعه که بروی فعال سازی کمپلکس پروتئینی TORC2 انجام گرفت در Oct.28 در مجلۀ Current Biologyبصورت آنلاین انتشار یافت. به گفتۀ پروفسور Shiozaki استاد میکروبیولوژی کالج علوم زیستی در UC Davis و ناشر این مقاله می گوید: کمپلکس پروتیئنی TORC2 سبب فعال شدن پروتئینی بنام AKT می شود که نقش حیاتی در چگونگی پاسخ سلول به انسولین دارد.
در حالت طبیعی انسولین سبب می شود سلولهای عضلاتی و بافت چربی قند را از خون جذب کنند. در بدن بیمارانی که به دیابت نوع 2 مبتلا هستند به اندازۀ کافی انسولین تولید می شود اما سلولهای آنها نمی توانند از انسولین آنطورکه باید استفاده کنند. پروتئین AKT سبب می شود که پروتئین هایی که قند را از خون دریافت می کنند به سمت سطح سلول حرکت کنند. در موش هایی که فاقد ژن تولید AKT هستند علائم شبیه به دیابت ظاهر می شود. پروفسور Shiozaki می گوید: ما متوجه شدیم که پروتیئن AKT سبب می شود که پروتئین هایی که قند را از خون دریافت می کنند به سمت سطح سلول حرکت کنند. درموش هایی که فاقد ژن تولید AKT هستند علائم شبیه به دیابت ظاهر می شود.
پروفسور Shiozaki می گوید ما متوجه شدیم که پروتیئن AKT نقشی کلیدی در ایجاد دیابت دارد، بهمین علت تصمیم گرفتیم از پروتیئن AKT تحقیقاتمان را به سمت بالا آغاز کنیم.
پروفسور Shiozaki می افزاید: پروتئین AKT رشد سلول را در مراحل جنینی کنترل می کند این پروتئین می تواند سبب آغاز رشد سلولهای سرطانی شود. از آنجائیکه کمپلکس TORC2 در سال 2005 بعنوان تنظیم کنندۀ پروتئین AKT توسط محققین کشف گردید، محققین تلاش کردند که چگونگی فعال شدن این پروتئین را درک کنند. ساختار این کمپلکس پروتئینی درمیان موجودات زنده از انسان تا مخمر شباهت زیادی نشان می دهد. Shiozaki و همکارانش به بررسی کمپلکس پروتئین TORC2 در مخمر پرداختند. آنها دریافتند که برای فعال شدن کمپلکس TORC2 که پروتئین دیگری بنام RYh1 که خود برای فعال شدن به مولکول گوانوزین 3 فسفات (GTP) وصل می شود، نیاز است.
آنها دریافتند پروتئین دیگری بنام RYh1 با اتصال به گوانوزین 3 فسفات (GTP ) فعال شده و سبب فعال شدن کمپلکس TORC2 می گردد.
گونه هایی از مخمر که دچار فقدان پروتئین RYh1 هستند، نسبت به تغییرات دمایی و سایر موقعیت های پر استرس بسیار حساس تر از گونه هایی هستند که این پروتئین را دارند. پروتئین RYh1 بسیار به پروتئین Rab6 در انسان شباهت دارد. محققین دریافتند که پروتئین Rab6 می تواند جایگزین پروتئین RYh1 در مخمر شده و باعث فعال سازی TORC2 در مخمرهایی که فاقد RYh1 هستند، شود.
Rab6 جزء دسته ای از پروتئین ها است که سبب حرکت دادن گروه دیگری از پروتئین ها در داخل سلول می شود. پروفسور Shiozaki می گوید: این موضوع سبب می شود که ما فکر کنیم پروتئین Rab6 دارای نقش دو گانه ای در پیام رسانی انسولین می باشد.
پرفسور Shiozaki می گوید: ما کشف کردیم که اولین و آخرین مرحلۀ پاسخ به تحریک انسولین بسیار به هم مرتبط هستند. این تحقیقات در انستیتو تحقیقاتی علوم و تکنولوژی نارا در ژاپن با همکاری محققین دانشگاه کالیفرنیا با بودجۀ انستیتو ملی سلامت درحال پیگیری است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:25 PM
آستانۀ ذخیرۀ چربی و بروز دیابت



دانشمندان دریافتند که سلولهای چربی و بافت های بیمار افراد و حیوانات چاق دارای آستانه ای برای ذخیرۀ چربی هستند. قبل از این مرحله چندین مکانیسم بیولوژیکی در جلوگیری از افزایش بیشتر چربی در بافت ها شرکت می کند و همین مکانیسم ها سبب شروع و راه اندازی مشکلات دیگری در بدن فرد می شود. محققین نشان دادند که پروتئینی بنام SFRP1 (secreted frizzled-related protein1) که توسط سلولهای چربی ساخته می شود در ایجاد این تغییرات متابولیکی نقش دارد و سبب افزایش خطر ابتلأ به دیابت و بیماری های قلبی عروقی می شود. این تحقیقات در دانشگاه کمبریج انجام شد و در شمارۀ آیندۀ مجلۀ International journal of obesity Research به چاپ خواهد رسید.
پروفسور vidal – puig می گوید: ما قبلاً در برخی از افراد چاق ( نه همۀ افراد چاق) مشاهده کردیم که خطر ابتلأ به برخی بیماریها از جمله دیابت و بیماریهای قلبی- عروقی و همچنین سرطان نسبت به سایر افراد چاق بیشتر است.
دکتر sethi از انستیتو علوم متابولیک می گوید: آنچه ما هنوز به خوبی درک نکرده ایم اینست که چگونه گسترش بافت چربی در افراد سالم کنترل می شود و چگونه مکانیسم این کنترل می تواند در برخی افراد چاق که به برخی از بیماریها نظیر سندرم متابولیک مبتلا هستند با افراد سالم متفاوت باشد. یک فرضیه اینست که مازاد ذخیرۀ چربی به خودی خود نمی تواند منجر به سندرم متابولیک شود اما در بدن یک آستانۀ ذخیره چربی وجود دارد. ماکزیمم مقدار چربی که یک فرد می تواند در حالت سلامت قبل از اینکه بدن بطور طبیعی سبب تغییراتی شود که منجر به ایجاد عوارض مزمن و امراض بعلت چاقی شود، آستانۀ ذخیرۀ سالم چربی نام دارد.
دکتر sethi می افزاید: برای بررسی این موضوع ، ما با استفاده از بیولوژی سلولی مولکولی و خصوصیات ژنتیک انسان و موش به بررسی اتفاقاتی که سبب تولید سلولها و بافتهای چربی شده و سپس در برخی افراد چاق مکانیسم های تنظیمی طبیعی را بهم می زند، پرداختیم.
محققین دریافتند که با افزایش حجم بافت و سلولهای چربی مقدار پروتئین SFRP1 نیز افزایش می یابد، تا اینکه در چاقی متوسط میزان غلظت این پروتئین به ماکزیمم مقدار خود می رسد. شواهد نشان می دهد که SFRP1 در ایجاد سلولهای چربی جدید نقش دارد تا اینکه به این نقطۀ انتهایی (ماکزیمم مقدار SFRP1) یا آستانۀ تجمع چربی می رسیم.
دکتر Sethi می گوید: بنظر می رسد مقدار پروتئین SFRP1 در رسیدن به این نقطۀ انتهایی بسیار مرتبط است. در این مرحله بافت چربی دچار تغییرات واضحی می شود و به دنبال آن تغییرات متابولیکی وسیعی اتفاق می افتد. این مرحله اولین اتفاقاتی است که در این افراد چاق سبب کشیده شدن ماشۀ بیماریهایی نظیر سندرم متابولیک و بیماریهای مزمن دیگر نظیر دیابت و بیماریهای قلبی عروقی می شود.
در افراد چاقی که به دیابت مبتلا هستند، دیده می شود که بافت چربی آنطور که در افراد سالم کنترل می شود، تنظیم نمی گردد. محققین متوجه شدند که میزان پروتئین SFRP1 در بافت چربی پایین می افتد در نتیجه نمی تواند از پیشرفت و اضافه شدن بیشتر ذخیرۀ چربی جلوگیری کند. افت و کاهش مقدار SFRP1 سبب تأثیرات منفی بروی متابولیسم و ایجاد ارتباط بین چاقی ناسالم و سندرم متابولیک می شود. محققین بر این باورند که SFRP1 بهمراه گروه دیگری از مولکولها در پاسخ گویی به در دسترس بودن یا نبودن انرژی نقش دارند. هنگامی که ما بیش از نیاز بدنمان کالری دریافت می کنیم SFRP1 همراه با سایر مولکولها تعیین کنندۀ میزان تولید بافت چربی و سلولهای چربی هستند.
پروفسور kell رئیس موسسۀ BBSRC می گوید: تحقیقاتی نظیر این تحقیق ما را به درک بهتر بیوشیمی و فیزیولوژی طبیعی بدن انسان نائل می کند. بخصوص ما می توانیم چگونگی پاسخ بدنمان به بالا رفتن فشارها و حملات عوامل محیطی و شیوۀ زندگی کنونی را مشاهده کنیم . افزایش دانش های بنیادی در زمینۀ پیام رسانی متابولیک، مهمترین بخش کارهای تحقیقاتی در زمینۀ افزایش میزان سلامت و افزایش میزان عمر است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:28 PM
کشف جدید محققین ایرلندی: راه جدیدی برای مبارزه با دیابت

گروهی از جراحان ایرلندی کالج رویال و گروه تحقیقاتی بیمارستان دانشگاه Mater Misericordiae کشف کردند که سلولهای بتای تولید کنندۀ انسولین در هنگام مرگ خود مادۀ احیاء کننده ای را در کنار سلولهای مجاور آزاد می کنند که این سلولها را تشویق به رشد می کند.
جزئیات یافته های این تحقیق در مجلۀ Diabetes (Nov -2010) به چاپ رسیده است. محققین دریافتند که سلولهای تولید کنندۀ انسولین در هنگام مرگ می توانند سبب تحریک محیط اطراف خود برای تولید سلولهای جدید شوند. در این تحقیقات همچنین مشخص گردید که بدن افراد مبتلا به دیابت نوع 1 ممکن است تلاش خود را در تولید سلولهای بتا ادامه دهند. محققین با تهیۀ نمونه های خونی مادۀ احیاء کنندۀ مترشحه از سلولهای بتا را اندازه گیری کرده و نشان دادند که سلولهای بتا تلاش می کنند که سلولهای جدیدی را بجای خود بسازند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:31 PM
مسیر تنظیمی عمل ضد دیابتی سروتونین کشف گردید

اطلاعات جدید بدست آمده توسط کارهای تحقیقاتی دانشمندان مرکز پزشکی جنوب غربی UTمشخص نمود که یک مادۀ شیمیایی مغزی که کنترل کنندۀ احساسات و حالات روحی و خواب افراد است، می تواند دارای تأثیرات ضددیابتی باشد.
یافته های این تحقیق که بصورت آنلاین در مجلۀ Nature Neuroscience قابل دسترس است، نشان می دهد که چرا در افرادی که از برخی داروهای ضد سایکوزی که بروی پیام رسانی سروتونین تأثیر می گذارند استفاده می کنند، گاهی مشکلات متابولیکی نظیر اضافه وزن و ابتلأ به دیابت ظهور می کند.
پرفسور Elmquist می گوید: در این تحقیق ما به شرح مسیری در مغز پرداختیم که اعمال ضد دیابتی پیام رسانی سروتونین را توضیح می دهد . این کشف به ما نشان می دهد که داروهای تأثیر گذار بر عملکرد سروتونین می توانند دارای تأثیرات ضد دیابتی باشند. این تأثیر با تغذیه و وزن بدن ارتباطی ندارد.
در این تحقیقات ، دانشمندان از مدل حیوانی موشهایی استفاده کردند که در آنها تولید رسپتورهای سروتونین( 5 هیدروکسی تریپتامین 2C نام دارد) در تمام بدنشان ممانعت شده بود. بدون عمل این رسپتورها ، کبد موش دچار مقاومت به انسولین می شود.
در تحقیقات قبلی محققین بر نقش این رسپتورها در مغز در تنظیم انرژی و متابولیسم گلوکز در بدن تأکید کردند. زمانیکه این رسپتورها توسط سروتونین فعال می شوند، اشتهای فردکاهش می یابد. تاکنون مشخص نبود که کدام نوع از نرونهای مغزی واسطۀ عملکرد سروتونین برای تنظیم غلظت قند خون است. برای پی بردن به این موضوع محققین ، گروه دیگری از موشهایی که با دستکاری ژنتیکی رسپتورهای سروتونین آنها در تمام بدن بجز در گروهی از سلولهای مغزی بنام پرواپیوملانوکورتین (Pro- opiomelanocortin) یا POMC مهار شده بود، استفاده کردند. نرون های POMC در هیپوتالاموس یافت می شوند و نقش مهمی در کاهش اشتها و القاء کاهش وزن دارند. محققین دریافتند که آنها می توانند با فعال سازی مجدد گیرنده های سروتونینی تنها در نرونهای POMC مقاومت به انسولین درکبد را بر طرف کنند. باز گرداندن توانایی رسپتورهای بلاک شده در تمام بدن برای اتصال مجدد به سروتونین می تواند اساساً موش را از بروز بیماریهای متابولیک محافظت کند. دکتر Elmquist که این تحقیق را در موشها انجام داده است معتقد است که این کار را می توان در کنترل قندخون در انسان بکار برد. او می افزاید: یافته های این تحقیق داده های تحقیق قبلی را مبنی بر وجود گروه خاصی از نرونهای POMC در مغز که مسئول تنظیم فعالیت کبد و متابولیسم قندخون هستند، تأیید می کند. قدم بعدی مشخص کردن اتفاقاتی است که در تغذیه و وزن بدن و متابولیسم کبدی موش های دستکاری شدۀ ژنتیکی که فاقد رسپتور سروتونینی تنها در نورونهای POMC هستند ، می باشد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:36 PM
سلولهای ایمنی در بافت چربی و ایجاد دیابت

سلولهای ایجاد کننده التهاب در بافت چربی ارتباط دیابت و چاقی را توضیح می دهند. پرفسور
Len Harrison و دکتر JohnWentworth از موسسۀ اتوایمیون و بخش پیوند اعضاء روش جدیدی را از طریق درمانهای ضد التهابی برای پیشگیری از مقاومت به انسولین (در این وضعیت بدن قادر به پاسخ به انسولین و استفاده از انسولین تولید شده در بدن نمی باشد) و سایر عوارض چاقی ابداع نمودند. پرفسور Harrison می گوید: ما نشان دادیم که مقاومت به انسولین در افراد چاق به شدت با وجود سلولهای التهابی (نوع خاصی از سلولهای ماکروفاژ ) در بافت چربی مرتبط است.
ماکروفاژها گلبولهای سفید هستند که از مغز استخوان منشاء گرفته و جزء سلولهای سیستم ایمنی می باشند. این سلولها بطور طبیعی در پاسخ به عفونتها در بدن فعالیت می کنند.
در افراد چاق ماکروفاژها به بافت چربی رفته و سبب التهاب و رها شدن سیتوکین ها می شوند. سیتوکین ها مولکولهای پیام رسان شیمیایی هستند که بوسیلۀ سلولهای سیستم ایمنی برای برقراری ارتباط، استفاده می شوند. برخی سیتوکین ها سبب می شوند سلولها نسبت به تأثیرات هورمون انسولین مقاوم شوند که در نهایت سبب ابتلأ به دیابت و بیماری قلبی می شوند. پرفسور هارسیون و دکتر ونت ورث و همکارانشان در مرکز مطالعات و تحقیقات چاقی به آنالیز بافت چربی در بیش از 100 فرد که تحت جراحی Lapband بودند، پرداختند. نتایج این تحقیق در ژورنال Diabetes به چاپ رسیده است. این اولین باری است که شواهدی دال بر ایجاد التهاب در بافت چربی به وسیلۀ سیتوکین های تولید شده توسط ماکروفاژها در انسان و ایجاد مقاومت به انسولین گزارش شده است.
پروفسور هارسیون می افزاید : عوارض چاقی نظیر مقاومت به انسولین و دیابت ، بیماریهای قلبی و عروقی که به علت سخت شدن سرخرگها ایجاد می شوند و مشکلات کبدی همگی نتیجۀ التهابی است که در بافت چربی اتفاق می افتد. با تحقیقات اخیر می توان داروهایی برای هدف قرار دادن برخی سیتوکین های آزاد شده از ماکروفاژها طراحی نمود که از ایجاد این عوارض جلوگیری کند. آنچه توجه ما را بیشتر به این مطالعه معطوف می دارد این است که چنانچه فرد چاق از وزن خود بکاهد، ماکروفاژها (عوامل ایجاد مقاومت به انسولین و ایجاد دیابت)در بافت چرپی ناپدید می شوند.
میلیونها نفر در سراسر دنیا از بیماری دیابت رنج می برند. این بیماری به دلیل عدم تولید انسولین کافی یا عدم استفاده صحیح از انسولین در بدن ایجاد می شود. انسولین هورمونی است که قندها، نشاسته و سایر مواد غذایی را در اختیار سلول قرار داده تا سلول برای نیازهای روزانه ما تولید انرژی نماید.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:38 PM
ریکامبینیشن hospot و شناسایی ژنهای جدید دیابت نوع 1

دیابت نوع 1 (TID) که یک بیماری اتوایمیون است تقریباً 70000 کودک را سالانه در دنیا مبتلا می کند. نقش ژنتیک در ایجاد این اختلال هر روز بیشتر مشخص می گردد، اما جدا از تعداد ژنهایی که در این عارضه ممکن است نقش داشته باشند، هنوز درک درستی از مهندسی ژنتیک ژنهایی که سبب بروز این بیماری می شوند، وجود ندارد. در مطالعه کنونی که در مجلۀ Genome Research بصورت آنلاین به چاپ رسیده است ژن جدیدی که مرتبط با ایجاد دیابت در موش می باشد، شناسایی شده است که مدارک جدیدی در مورد مکانیزیم های ژنومی که سبب آمادگی ابتلأ به دیابت نوع یک می شوند را ارائه می دهد.
از مطالعات وسیع ژنومی و اسکن ژنتیکی به منظور یافتن ژنهایی که با فرکانس بیشتری در میان افراد مبتلا به این بیماری یافت می شود، استفاده شده است. در این تحقیقات بیش از 40 ناحیه از ژنوم کشف شد که فرد را مستعد ابتلأ به بیماری دیابت نوع 1 می کند. اگر چه به علت تنوع جمعیت انسانی، جدا سازی واریته های ژنومی که واقعاً سبب ایجاد بیماری شوند توسط محققین همچنان مورد بحث و گفتگو است.
برای جلوگیری از پیچیدگیهای این تنوع ژنتیکی، گروهی از محققین استرالیائی گونه ای از موشهای دیابتی با وزن نرمال را انتخاب کردند تا بتوانند از میان 25 ناحیه ژنومی مختلف که با ایجاد دیابت مرتبط است یک ژن بخصوص را که عملکردش مشخص نشده بود بنام AK005651 بررسی کنند.
دکتر Brodnicki از موسسه وینسنت می گوید: ما بسیار خوش شانس بوده ایم که توانستیم ژنی را در موش شناسایی کنیم که قبلاً بر روی آن کار تحقیقاتی انجام نشده بود. او توضیح می دهد که در موشهای انتخاب شده در فرایند پرورش گونه های دلخواه، قسمت کوچکی از DNA منتقل می شود که مشخص کنندۀ بخشی از ژنی است که مرتبط با بروز بیماری می باشد. در این مورد یک کروموزم واحد که یک جایگاه hotspot ریکامبیننت در آن وجود دارد برای یافتن این ژن بکار رفت.
ریکامبینیشن ژنتیکی فرایندی در هنگام تقسیم سلولی است که در آن نواحی از DNA شکسته شده و مجدداً به هم متصل می شوند. این مکانیسم سبب افزایش تنوع ژنتیکی می گردد. البته گاهی خطر تولید اللهای ناقص یا آسیب رسان در این مکانیسم وجود دارد. ریکامبینیشن این جایگاه بخصوص آرایش DNA ی شناسایی شدۀ بیماری را تغییر می دهد بنابراین می توان شروع دیابت را در این موش خاص خاموش کرد. دکتر Brodnickiتوضیح می دهد که چگونه تغییر در ترادف DNAی ژن AK005651 سبب کاهش بیان این ژن در تیموس و طحال موش دیابتی می گردد.
Brodnicki می افزاید هنوز مشخص نیست که آیا ژن دیابت در موش با ژن این بیماری در انسان یکسان است و نیز دقیقاً مشخص نیست که چگونه این ژن سبب افزایش خطر ابتلأ به دیابت نوع 1 می گردد. با استفاده از ریکامبینیشن جایگاههای خاص می توان تغییراتی در ترادف ژنها ایجاد نمود و تأثیرات آن را بر بیماریهای پلی ژنیک مانند دیابت نوع 1 بررسی نمود.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:40 PM
ژن دیابت و ارتباط آن با آنزیمی که تخریب آن سبب شروع آلزایمر و پیشرفت بیماری می شود

محققین مدرسۀ پزشکی Mount Sinai به تازگی دریافتند که ژنهایی که با ایجاد دیابت نوع 2 مرتبط هستند در افراد مبتلا به آلزایمر در سطح پائین تری از حالت طبیعی یافت می شوند. نتایج این تحقیق که توسط پرفسور Pasinetti سرپرستی شده است در مجلۀ Aging cell ماه نوامبر 2010 به چاپ رسید.
نتایج این تحقیق دیدگاه جدیدی را در مورد مکانیسم مرتبط با ایجاد دیابت و شروع بیماری آلزایمر برای دانشمندان به تصویر کشیده است. شواهد اخیر نشان می دهد که احتمال ابتلأ افراد مسن مبتلا به دیابت به بیماری آلزایمر دو برابر افراد مسن غیر دیابتی است.
محققین با استفاده از موشهایی که با دستکاری ژنتیکی به بیماری آلزایمر مبتلا شده اند، دریافتند که ژن PGC-1 (Proliferator-activated receptor coactivator 1) که یک پروتئین کلیدی در تنظیم گلوکز در بدن است، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. محققین گزارش کردند که این کاهش با شروع بیماری آلزایمر مرتبط می باشد. آنها دریافتند که PGC-1 سبب تخریب آنزیمی بنام بتا سکرتاز (BACE) می شود. این آنزیم در فرآیند تولید بتا آمیلوئید که یک پروتیئن غیر طبیعی است و به بیماری آلزایمر و تخریب مغز مرتبط می باشد، نقش دارد. دکتر Pasinetti می افزاید تحقیقات ما اولین تحقیقی است که نقش PGC-1 را در وجود ارتباط بین دیابت نوع 2 و آلزایمر نشان می دهد. این اکتشاف امید جدیدی را برای درمان بیماری آلزایمر که شدیداً در دهۀ آتی بین افراد مسن افزایش خواهد یافت، ایجاد کرده است. دکتر Pasinetti و همکارانش امیدوارند که بتوانند با دستکاریهای فارماکولوژیکی در PGC-1 از تجمع BACE در مغز جلوگیری کنند. این تحقیق دیدگاه جدیدی برای فرمولاسیون درمان جدید و استراتژی پیشگیرانه برای بیماری آلزایمر در اختیار محققین قرار داده است.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:42 PM
هورمونهای کبدی و مقاومت به انسولین

محققین موفق به شناسایی هورمونی شدند که سبب مقاومت به انسولین می شود و در کبد ساخته و ترشح می شود.
یافته های این تحقیق در مجلۀ cell Metabolism (ماه نوامبر 2010) به چاپ رسیده است. این تحقیق هدف درمانی جدیدی را برای درمان مقاومت به انسولین و بیماری دیابت نوع 2 در اختیار محققین قرار داده است.
دکتر Misu از دانشگاه Kanazawa در ژاپن معتقد است که تحقیق اخیر از عملکرد ناشناختۀ کبد پرده برداشته و مشخص شده است که کبد در پاتوژنز مقاومت به انسولین از طریق ترشح این هورمون نقش دارد.
محققین قبلاً ژنی را که تولید پروتئین ترشحی می کرد و در کبد افراد مبتلا به دیابت نوع 2 شدیداً نسخه برداری می شد، کشف کرده بودند. بر اساس همین یافته ها دکتر Misu و همکارانش شروع به بررسی کبد و نقش آن در بروز دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین از طریق ترشح پروتئینی که هپاتوکین hepatokines نام گرفت، پرداختند.
همکنون، نتایج آنالیز بیان ژن انتشار یافته و مشخص گردید که چرا کبد به نسخه برداری زیاد از ژن selenprotein p (SeP) در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که مقاوم به انسولین هستند، می پردازد.همچنین میزان SePدر خون افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با افراد سالم افزایش نشان می دهد.
مطالعات دیگر بروی موش، ارتباط میزان SeP و مقاومت به انسولین را مشخص نمود. زمانیکه محققین به موش های سالم پروتئین SeP می دادند آنها نسبت به انسولین مقاوم شده و میزان قند در خونشان افزایش می یابد. درمانی که از فعالیت پروتئین SeP در کبد موشهای دیابتی و چاق ممانعت نماید، سبب افزایش حساسیت به انسولین و پایین آمدن مقدار قند خون موش می گردد.
دکتر Misu می گوید: قبل از این محل سنتز پروتئین SeP ناشناخته بود، این پروتئین در کبد ساخته می شود و در انتقال عنصر ضروری سلنیوم از کبد به سایر نقاط بدن نقش دارد، اما نقش این پروتئین در هموستازی قند ناشناخته بود. در مورد مقاومت به انسولین دانشمندان تصور نمی کردند که SeP به خودی خود در ایجاد مقاومت به انسولین نقش داشته باشد. دانشمندان معتقد بودند که مقاومت به انسولین به دلیل ترشح هورمون ادیپوکینز (adipokines) از بافت چربی است. اما آنها معتقد بودند که شواهدی دال بر ارتباط بین SeP و ترشح ادیپوکینز وجود دارد، که این موضوع نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.
یافته های این تحقیق مشخص نمود که شاید هورمونهای دیگری از کبد ترشح می شوند که نقش بسیار مهم و متفاوتی در سایر نقاط بدن داشته باشند.
Misu و همکارانش معتقدند که با اطلاعات بدست آمده از این تحقیق می توان گفت کبد بعنوان یک ارگان اندوکرین از طریق تولید انواع مختلف هپاتوکین ها عمل خود را اعمال می کند و اختلال در تنظیم و نقص در عملکرد و تولید این هیاتوکین ها می تواند سبب ایجاد بیماریهای مختلف گردد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:43 PM
کشف عناصر ژنتیکی تأثیر گذار بر احتمال ابتلأ به دیابت نوع 2

گروهی از محققین انستیتو ملی تحقیقات ژنومی انسان که بخشی از انستیتو ملی سلامت هستند، در این مطالعه اهمیت سکانس های تنظیمی ژنوم در سلامت و ایجاد بیماری در انسان را مشخص کردند، نقش این سکانس های تنظیمی بخصوص در ایجاد دیابت نوع 2 که بیش از 20 میلیون نفر را در آمریکا و 200 میلیون نفر را در سراسر دنیا در گیرکرده است، بسیار پر اهمیت است.
یافته های این تحقیق در مجلۀ cell Metabolism (سوم نوامبر 2010) به چاپ رسیده است. در این مطالعه با استفاده از مطالعات اپی ژنومیک یک بیماری شایع مثل دیابت که علل آن می تواند هم وراثتی و هم عوامل زیست محیطی باشد، اطلاعات جامعی در مورد عملکرد ژنوم ، قابلیت سازگاری و پتانسیل های آن بدست آمد.
دانشمندان با استفاده از تکنولوژی آشکار سازی ترادف DNA، به تحقیق در مورد کروماتین موجود در هستۀ سلولهای جزایر لانگرهانس در پانکراس پرداختند و متوجۀ تغییرات هسیتونی خاص و سایر علائم تنظیمی DNA در هستۀ این سلولها شدند. دانشمندان در این تحقیق با استفاده آنالیزهای کامپیوتری اطلاعات عظیم بدست آمده از آشکار سازی ترادف DNA، موفق به شناسایی انواع مختلف DNA های تنظیمی شدند.
پرفسور Collins از موسسۀ NIH معتقد است که این مطالعه دایرة المعارفی از عناصر تنظیمی سلولهای جزایر لانگرهانس انسان را که برای عملکرد طبیعی می توانند بسیار معم باشند ودر صورت اختلال می توانند منجر به بروز بیماری شوند، در اختیار دانشمندان قرارداده است. این عناصر اجزاء ژنتیکی کشف نشده ای هستند که از بخش خارج از ژنوم کد شده و برای تولید پروتئین بربیماری دیابت نوع 2 تأثیر می گذارند. ازمیان نتایج بدست آمده، محققین موفق به شناسایی 18000 پروموتور (پیش برندۀ نسخه برداری ژن ) شدند پروموتورها توالی های تنظیمی هستند که بلافاصله به محل شروع ژن چسبیده اند. پروموتورها مانند سوئیچ های خاموش و روش کردن ژن هستند. بیش از یک سوئیچ در کنترل یک ژن نقش دارد. چندین هزار از این توالی ها که قبلاً عملکردشان ناشناخته بود، در حال حاضر شناسایی ومشخص شده است که در سلولهای جزایر لانگرهانس دارای فعالیت زیادی می باشند.
پرفسور Sethupathy از موسسۀ NHGRI می گوید: در طول این تحقیق ما به اطلاعات غیر منتظره اما بسیار جالبی دست یافتیم. برای مثال برخی از مهمترین بخش های تنظیمی DNA در جزایر لانگرهانس در کنترل هورمونهایی نظیر انسولین نقش دارند. همچنین فقدان کامل تغییرات هسیتونی معمول نوع غیر موسومی از تنظیم ژن را به نمایش می گذارند.
محققین همچنین 34000 عنصر تنظیمی دوربرد (نام DISTAL برای این عناصر تنظیمی به علت دوری این مراکز تنظیمی از ژن های مورد نظر بکار می رود) را شناسایی کردند. خیلی از این مناطق تنظیمی بصورت گروهی کنار هم قرار دادند که نشان دهندۀ تشکیل یک حوزۀ تنظیمی ژن هستند . این حوزه های تنظیمی احتمالاً در سلولهای islet( جزایر لانگرهانس ) منحصر به فرد هستند و نقش بسیار مهمی در ثبات غلظت قند خون، بازی می کنند.
پرفسور Stitzel از موسسۀ NHGRI می گوید: بوسیلۀ مطالعات گستردۀ ژنومی مشخص گردید که نواحی خاص در ژنوم افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد غیر دیابتی با هم متفاوت هستند، اما همچنان تحقیقات بیشتری برای درک ارتباط این تفاوت و چگونگی بروز بیماری نیاز است. تعریف عناصر تنظیمی در ژنوم سلولهای جزایر لانگرهانس انسان قدم اول برای درک تأثیرات مولکولی و بیولوژیکی برخی واریته های ژنومی که بصورت آماری در دیابت نوع 2 دیده شده است، می باشد.
محققین همچنین موفق به شناسایی 50 snp(single nucleotide polymorphism ) یا واریته های ژنومی در سلولهای جزایر لانگرهانس شدند که مرتبط به بیماری است و بسیار نزدیک به عناصر تنظیمی غیر پروموتوری می باشند. واریته هایی که در بیماری دیابت نوع 2 وجود دارد در 6 نوع از این عناصر که عملشان تقویت فعالیت ژن است ، وجود دارد. این نتایج نشان می دهد که عناصر تنظیمی ممکن است کلید درک معمای نقص مولکولی منجر به دیابت نوع 2 باشد.
اطلاعات ژنتیکی مربوط به دیابت یا سایر معیارهای عملکرد سلولهای جزایر لانگرهانس همچنان در حال جمع آوری و تولید هستند. قدرت مطالعات ژنومی از طریق تکنیک های آشکار سازی ترادف DNA بیشتر شده است، بطوریکه دانشمندان می توانند در یک زمان به بررسی ترادف کامل ژنومی سلولها بپردازند.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:45 PM
افزایش مصرف گلوکزآمین و مرگ سلولهای پانکراس و افزایش خطر ابتلأ به دیابت

مصرف دوز زیاد و طولانی مدت گلوکزآمین سبب مرگ سلولهای پانکراس و افزایش خطر ابتلأ به دیابت می گردد. جزئیات این تحقیق درمجلۀ Endocrinology به چاپ رسیده است. مصرف در محیط آزمایشگاهی(in vitro) سبب افزایش مرگ سلولهای پانکراس تولید کنندۀ انسولین می شود، پدیده ای که با ابتلأ به دیابت مرتبط می باشد. افزایش سرعت مرگ سلولها با دوز مصرف گلوکزآمین و مدت زمان قرار گرفتن سلولها در معرض این ماده مرتبط است.
پرفسور Picard می گوید: در این تحقیق ما 5 تا 10 برابر بیشتر از غلظت گلوگزآمین توصیه شده توسط شرکتهای سازنده یعنی 1500 میلیگرم در روز استفاده کردیم. در تحقیقات قبلی مشخص گردید که اکثر استفاده کنندگان از گلوکزآمین میزان مصرف این ماده را با تصور اثر بخشی بیشتر، افزایش می دهند.
Picard و گروهش نشان دادند که گلوکزآمین سبب آغاز مکانیزمی می شود که در آن سلول به کاهش قندخون بالا تمایل می یابد. این مکانیزم دارای تأثیرات منفی بر مقدار پروتئین SIRT1 که یک پروتئین حیاتی برای بقاء سلول است، می گردد. افزایش غلظت گلوکزآمین سبب کاهش غلظت پروتئین SIRT1 شده و سبب مرگ سلولها در بافتهایی می شود که مقدار این پروتئین در آنها بسیار فراوان است مانند پانکراس.
افرادی که مقدار زیادی گلوکزآمین به مدت طولانی مصرف می کنند و کسانی که مقدارپروتئین SIRT1 در سلولهایشان کم است، بیشتر در معرض ابتلأ به دیابت می باشند. در برخی گونه های پستانداران با افزایش سن مقدار پروتئین SIRT1کاهش می یابد این پدیده در انسان هنوز مشخص نشده است و چنانچه با افزایش سن این اتفاق در انسان نیز صورت گیرد، افراد مصرف کنندۀ گلوکزآمین بیشتر در معرض خطر ابتلأ به دیابت قرار خواهند داشت.
نکتۀ کلیدی در این تحقیق این است که استفاده از گلوکزآمین باید با احتیاط در دوز مشخص و در مدت زمان معین برای افرادی که مشکلات جدی در مفاصل خود دارند توصیه شود.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:46 PM
هاپتوگلوبین بیومارکر سرمی برای شناسایی دیابت نوع1 القاء شده توسط ویروس در Rat در مراحل ابتدایی دیابت نوع 1 یا دیابت جوانان یک بیماری با علل پیچیده ای است که توسط حملۀ سیستم ایمنی به سلولهای بتا ایجاد می شود. علاوه بر علل ژنتیکی و فاکتورهای زیست محیطی که نقش مهمی در آغاز این بیماری دارند، عفونت ویروسی یکی از مهمترین علل شروع این بیماری است.
چندین عفونت ویروسی از جمله: ستیومگالوویروس ، ویروس اوریون( Mumps)، سرخچه ، اینتروویروس و پاروویروس می تواند سبب ایجاد دیابت نوع 1 در انسان گردد. در حقیقت تأثیرات منفی عفونت ویروسی می تواند آغاز کنندۀ دیابت نوع 1 باشد. این موضوع طبیعت هتروژنوس این بیماری و سینتیک آنرا در میان جوامع توضیح می دهد .
توانایی اخیر در استفاده از روشهای درمانی ایمولوژیکی در حفظ باقیماندۀ سلولهای بتای موجود در افرادی که به تازگی به دیابت مبتلا شده اند، این تقاضا را برای یافتن نشانگرهای زیستی قابل آزمایش (غیر تهاجمی) برای شناسایی مکانیسم های ایمنی قبل از بروز علائم بیماری بالا برده است.
در این تحقیق که در ماه نوامبر سال 2010 در مجلۀ experimental Biology and Medicine به چاپ رسیده است،Kruger و همکارانش با استفاده از مدل حیوانی Rat که توسط ویروس به دیابت نوع یک مبتلا شده اند برای یافتن بیومارکرهای سرمی ( نشانگرهای زیستی ) در مراحل ابتدایی این بیماری به تحقیق پرداختند. محققین دانشگاه ماساچوست در سرم حیواناتی (Rat)که بوسیلۀ ویروس دیابتی شده اند، با استفاده از آنالیز دو بعدی ژل و اسپکترومتری جرمی توانستند افزایش میزان هاپتوگلوبین سرمی را در مراحل ابتدایی القاء دیابت شناسایی کنند. این نتیجه به وسیلۀ آنالیزهای Western و ELISA تائید شد و افزایش میزان هاپتوگلوبین سرم بعنوان نشانگر شروع دیابت معرفی گردید.
دکتر Bortell می گوید: جهش در ژن هاپتوگلوبین انسانی سبب افزایش خطر ابتلأ به عوارض دیابت نظیر رتینوپاتی ، نفروپاتی و بیماریهای قلبی و عروقی می شود. در مطالعۀ rat هاپتوگلوبین در مراحل اولیۀ عفونت ویروسی شناسایی گردید که خیلی قبلتر از ابتلأ به دیابت و شروع عوارض می باشد، بهمین علت افزایش هاپتوگلوبین می تواند بعنوان بیومارکر شروع بیماری اتوایمیون دیابت محسوب گردد .
دکتر Bortell می گوید: این اولین مطالعه ای است که در آن یک بیومارکر سرمی برای دیابت نوع 1 در پاسخ به عفونت ویروسی مشخص شده است. از آنجائیکه سابقۀ ابتلأ به عفونت ویروسی و ابتلأ کودکان به دیابت نوع یک وجود دارد، این مدل حیوانی (rat) می تواند به بیماری دیابت در انسان بسط داده شود. شناسایی ابتلأ به دیابت در مراحل ابتدائی ( Pre-diabetes) این فرصت را برای استفادۀ موثر از درمانهای دارویی برای کُند کردن یا معکوس نمودن روند بیماری در اختیار پزشکان قرار می دهد.
این بیومارکر به همراه مارکرهای ژنتیکی می تواند وسیلۀ مناسبی برای شناسایی کودکان در معرض خطر ابتلأ به بیماری دیابت نوع یک باشد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:54 PM
نشانه های جدید از منشاء دیابت
دانشمندان دریافتند که یک جهش ژنی سبب اختلال در ساخت طبیعی انسولین در سلولهای بتای پانکراس در حیوانات می شود.
دانشمندان دانشگاه میشیگان موفق به شناسایی مراحلی در سلولهای تولید کنندۀ انسولین شدند که چگونگی ایجاد دیابت نوع 1 غیراتوایمیون را در نوزادان نشان می دهد. ممکن است همین مراحل در دیابت نوع 2 نیز صورت گیرد. نتایج این تحقیق می تواند در کشف داروهای جدید برای حفظ فعالیت طبیعی این پروتئین های پیش ساز انسولین مورد استفاده قرار گیرد.
تصویر تهیه شده توسط دانشمندان دانشگاه میشیگان، پروتئین جهش یافتۀ پروانسولین را که به پروتئین های طبیعی پروانسولین حمله می کنند، نشان می دهد

نتابج این تحقیق بصورت آنلاین در مجلۀ PLoS ONE در دسترس است.نتایج نشان می دهد که جهش های بخصوصی در ژن تولید کنندۀ انسولین در بروز دیابت در نوزادان دخالت دارند. این جهش ها سبب تاخوردگیهای ناصحیح در بخشی از پروتئین های پروانسولین تولید شده در سلولهای بتای پانکراس می شود.
پروتئین های پروانسولین، پیش ساز پروتئین انسولین هستند که بدن برای تنظیم مقدار قند خون به آن نیاز دارد. پروتئین های جهش یافته با پیچش های اشتباه سبب ایجاد اشتباه در پروتئین های طبیعی پیش ساز انسولین در سلولهای بتا می شوند. دانشمندان این نتایج را با بررسی بروی سلولهای بتای موش و rat بدست آورند.
دکتر Arvan می گوید: زمانیکه مولکولهای پروانسولین خوب به نوع بد(اشتباه فولد شده) تبدیل می شوند دیگر انسولین تولید نمی شود، در نتیجه سلولهای بتا و سپس کل حیوان دچار کمبود انسولین می شوند، کمبود انسولین سبب دیابت می گردد و از این لحظه همه چیز بدتر و بدتر می شود.
پرفسور Ming Liu می گوید: ما می خواهیم ببینیم که چگونه این مکانیزم که در نوع نادری از دیابت نوزادان، بوقوع می پیوندد، در بروز انواع دیگر دیابت نقش دارد. محققین دریافته اند که اشتباه در پیچش پروتئین ها در سلولهای بتا در مقادیر کم در موش ها و افراد غیر دیابتی نیز رخ می دهد و در مقادیر زیاد در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 اتفاق می افتد .
دکتر Arvan می گوید: در دیابت نوع 2، حساسیت به انسولین کاهش می یابد و سبب می شود که سلولهای بتا بیش از حد معمول شروع به کار کنند و نهایتاً از شدت فعالیت از کار خواهند افتاد. در دیابت نوع یک غیر اتوایمیون، جهش ژنتیکی باعث تولید ناکافی انسولین در سلولهای بتای پانکراس می شود.
در تمام انواع دیابت سلولهای بتا کار خود را به اندازۀ مورد نیاز انجام نمی دهند، این موضوع در سلولهای بتای تخریب شده در دیابت نوع 2 با پیچش بحرانی اجزاء پروتئین همراه است.
دکتر Arvan می افزاید : سوال اینست که آیا شما می توانید در دیابت به نقطه ای برسید که اشتباه در پیچش یک پروتئین سبب بروز مشکلاتی شود که ما معرفی کردیم.
جزئیات این تحقیق در کشت سلولهای بتای نرمال rat و موش توسط دانشمندان توضیح داده شد. دانشمندان موفق به شناسایی یک جهش مجزا در انواع مختلف دیابت نوزادان شدند. آنها دائماً پیچش اشتباه پروتئین پروانسولین طبیعی را در حضور پروانسولین غیر طبیعی مشاهده می کردند. آنها همچنین اتفاقات ناصحیحی رادر تولید پروانسولین سلولهای بتای موش Akita که دچار جهشی مشابه با جهش انسانی شده بودند، یافتند.
پروتئین ها مولکولهایی هستند که از توالی اسیدهای آمینه ساخته شده اند و ترتیب قرار گرفتن و نوع اسیدهای آمینه آن بوسیلۀ ژنها (DNA درون هسته) تعیین می شود. این ساختارها برای داشتن عملکرد طبیعی باید به شکل خاصی پیچ خورده و ساختمان خاصی را تشکیل دهند. اما برخی اوقات پیچش غیر طبیعی یا غلط (misfolding) سبب می شود که پروتئین خاصیت و عملکرد خود را از دست دهد. اخیراً توجه دانشمندان به این مسئله و نقش آن در ایجاد بسیاری از بیماریها جلب شده است.
محققین بیماری دیابت، اخیراً به این موضوع که چرا سلولهای بتای درون پانکراس در دیابت تخریب می شوند، پرداختند. بسیاری از محققین معتقدند استرس و پاسخ به استرس از طرف شبکۀ اندوپلاسمی سلولهای بتا، سبب بروز این مشکل است. شبکۀ اندوپلاسمی شبکۀ حمل و نقل مواد در سلول است. استرس وارد شده به ساختار شبکۀ اندوپلاسمی همراه با کاهش تعداد سلولهای بتا، به دیابت می انجامد. دکتر Arvan و Liu در این مطالعه هر یک از جهش هایی را که یافتند بررسی کرده و متوجه بروز استرس بر شبکۀ اندوپلاسمی و پاسخ شبکۀ اندوپلاسمی به استرس در سلولهای بتا شدند. اما این وقایع در شبکۀ اندوپلاسمی به تنهایی سبب متوقف شدن تولید انسولین در سلولهای طبیعی بتا نمی شود و منشاء اصلی کاهش تولید انسولین نمی باشد. آنها این فرصیه را که اشتباه در پیچش پروتئین سبب بلوکه شدن اولیۀ تولید انسولین می شود و کاهش تولید انسولین منجر به دیابت می شود، مطرح کردند.
کشف وقایع اولیه مکانیسم مولکولی این بیماری به محققین برای یافتن روش های جدید درمانی کمک می کند. داروهای جدید بر اساس این یافته ها تا چند سال آینده وارد بازار خواهد شد . دکتر Liu می گوید: شاید بتوان راهی برای تعدیل محیط شبکۀ اندوپلاسمی بمنظور پیچش سریع و صحیح و طبیعی پروتئین ها قبل از وارد عمل شدن پروتئین های غیر طبیعی پیدا کرد.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 07:58 PM
مقاومت به انسولین و افزایش خطر حملۀ ایسکمی مغزی براساس تحقیقی که در مجلۀ Archives of Neurology به چاپ رسید، دانشمندان ابراز داشتند که جدای از سایر فاکتورهای اثبات شدۀ دخیل در ایجاد بیماریهای قلبی-عروقی نظیر دیابت، چاقی و سندرم متابولیک، مقاومت به انسولین(insulin resistance) سبب افزایش خطر حملۀ ایسکمی مغزی (ischemic stroke) به میزان تقریباً 3 برابر می شود.
به گفتۀ دکتر Rundek از بخش عصب دانشگاه میامی: مقاومت به انسولین می تواند به عنوان یک هدف درمانی جدید برای پیشگیری از وقوع سکتۀ مغزی بکار رود.
اگر چه مقاومت به انسولین عامل اصلی پاتوفیزلوژیکی بیماریهای قلبی-عروقی است اما نقش آن در حملۀ ایسکمی مغزی (توقف موقت خون رسانی درناحیه ای از مغز) هنوز درهاله ای از ابهام قرار داشت.
با استفاده از داده های این تحقیق که بر اساس استفاده از روش HOMA (homeostasis model assessment) بروی 1509 نفر شرکت کننده به مدت 5/8 سال انجام شد، محققین نتیجه گیری کردند که مقاومت به انسولین خطر ابتلأ به حملۀ ایسکمی مغزی را به میزان 8/2 برابر افزایش می دهد. چنانچه تحقیقات بعدی اطلاعات فوق را تأیید نماید، استفاده از داروهایی که سبب افزایش حساسیت به انسولین می شود و یا در بهبود عملکرد سلولهای بتا نقش دارد می تواند بعنوان درمان پیشگیرانه برای سکتۀ مغزی بکار رود.

HAMEDZH2
Friday 20 May 2011-1, 08:00 PM
نقش تنظیم کننده های اصلی در متابولیسم سلول، پاسخ به استرس : اشارات کلینیکی برای درمان چاقی و سرطان
پروتئین کیناز وابسته به AMP ، پروتئین تنظیم کنندۀ اصلی متابولیسم است که از مخمر در طول تکامل به انسان منتقل شده است زمانی که کمبود انرژی در سلول وجود دارد، AMPK فعالیتهایی از سلول را که انرژی مصرف می کنند خاموش کرده و فعالیتهایی را که انرژی تولید می کنند، بکار می اندازد.
دانشمندان به بررسی نحوۀ عملکرد AMPK در چند دهۀ گذشته پرداخته و متوجه شدند که با فعال شدن AMPK تعداد زیادی از ژنها با دستور " تولید انرژی بیشتر "از طریق تعداد زیادی پیام آبشاری (signal cascades) شروع به فعالیت می کنند. تاکنون دانشمندان از چگونگی عملکرد AMPK و استفاده از مکانیسم اپی ژنتیک در توقف یا کاهش رشد سلولی بی خبر بودند.
پرفسور Berger و پرفسور Och در دانشگاه پنسیلوانیا همراه با دکتر Thompson از مرکز سرطان دانشگاه مکگیل دریافتند که AMPK مستقیماً به جایگاهی از کروموزم بنام پروموتور که تنظیم کنندۀ بیان ژن بر اساس متابولیسم سلولی است متصل می شود.
یافته های این تحقیق بصورت آنلاین درمجلۀ Science وجود دارد.
بر خلاف تغییرات ژنتیکی که همراه با تغییر یا جهشی در ترادف DNA است، تغییرات اپی ژنتیک در سطح هسته انجام می شود اما ترادف DNA تغییری نمی کند بلکه در پروتئین های هیستون تغییراتی صورت می گیرد که این تغییرات اسکلت کروموزم را نیز در بر می گیرد. هیستونها پروتئین های هسته ای هستند که در تراکم(packaging) و نحوۀ قرار گرفتن DNA در واحد های ساختمانی آن نقش دارند. تغییرات اپی ژنتیک سبب تغییر تاخوردگیهای DNA در کروموزم ها، تغییردر دسترسی پروتئین های تنظیمی به ژنها و آنزیمهایی که از ژنها نسخه برداری می کنند (برای تولیدmRNA)، می گردد.
دکتر Berger می گوید: " اپی ژنتیک مطالعۀ چگونگی تأثیر عوامل خارج از DNA و نحوۀ اندرکُنش آنها بر روی DNA است . هیچ تغییری در سطح ژن اتفاق نمی افتد. بر اساس کشفیات اخیر، مشخص گردید که اطلاعات اپی ژنتیک نقش مهمی در سلامت انسان و ایجاد بیماری دارد.
دکتر Bungard اضافه می کند: " نتایج تحقیقات ما ارتباط مستقیم بین مقدار انرژی سلول و وضعیت اپی ژنتیک را بیان می کند".
تا بحال محققین دو ژن را که بوسیلۀ AMPK در سطح هیستون در هسته تنظیم می شوند، شناسایی نمودند. نتایج ابتدائی از سلولهای کشت بافت و تحقیقات کنونی محققین بدست آمده است.
نقش اصلی AMPK شناسایی استرس سلولی است. در این تحقیق دانشمندان بوسیلۀ تابش اشعه ماوراء بنفش و کمبود گلوکز (منبع اصلی انرژی سلول) به سلول استرس وارد کردند. در وقایع بعد از استرس، AMPK با شناسایی پیام استرس سلولی و مهاجرت به هسته به پروتئین p53 که خاموش کنندۀ مهم تومور می باشد، متصل شده و به دنبال آن یک فسفات به هیستون نزدیک به ژن p21 متصل شده و سبب روشن شدن این ژن می شود. فعالیت ژن p21 سبب توقف یا کُند شدن سیکل سلولی تا زمانیکه سطح انرژی سلول به حالت طبیعی بر میگردد، می شود.
مکانیسم مشابهی برای تنظیم سایر ژنهایی که بوسیلۀ AMPK تنظیم می شوند، رخ می دهد. این مکانیسم ها نظیر ذخیرۀ قند ، تولید انسولین و سایر مسیرهای سلولی در چاقی و دیابت دچار تغییراتی می شوند. محققین بر اساس یافته های این تحقیق در چندین مورد دچار شگفتی شدند: این اولین باری بود که دانشمندان نشان دادند AMPK در کروماتین وجود دارد و هسیتونها را هدف قرار می دهد و اینکه p53 در شناسایی استرس از طریق AMPK دخالت دارد.
سایر پروتئین های پاسخ به استرس نیز چنین مسیرهای اپی ژنتیکی را طی می کنند. بنابراین این مسیر ممکن است یک روش مشترک در پاسخ سلول به استرس باشد.
نتایج این تحقیق امیدهای جدیدی برای درمان بسیاری از بیماریها نظیر سرطان و دیابت بوجود آورده است. برای مثال داروی متفورمین AMPK را هدف قرار می دهد. داروی متفورمین عمومی ترین داروی تجویز شده برای درمان دیابت نوع 2 می باشد. کشف چگونگی تأثیر مستقیم AMPK در تغییر بیان ژن سبب شناسایی اهداف جدید درمانی خواهد گردید.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 01:18 PM
عملکرد انسولین در جذب قند توسط سلولهای چربی
محققین انستیتو ملی سلامت با استفاده از میکروسکوپهای با قدرت تفکیک بالا توانستند چکونگی عملکرد انسولین را در تحریک سلولهای چربی برای جذب قند در مدل حیوانی rat کشف نمایند.
نتایج این تحقیق درشمارۀ 8 مجلۀ Cell Metabolism (سپتامبر 2010) به چاپ رسید.
بررسی سلولهای زندۀ چربی محققین را قادر به فهم مکانیسم جذب قند توسط این سلولها نمود، سپس آنها تحقیقی را برای بررسی سلولهای چربی در افرادی که میزان حساسیتشان به انسولین تغییر کرده است از جمله افرادی که مقاوم به انسولین هستند (پیش دیابت) پایه ریزی کردند. این مشاهدات می تواند برای شناسایی حد فاصل پیش دیابت و دیابت استفاده شود. پروفسور Stenkula محقق انستیتو ملی دیابت، گوارش و کلیه (NIDDK ) می گوید "آنچه ما در این تحقیق واقعاً انجام دادیم کشف چگونگی عملکرد پروتیئن های حمل کنندۀ گلوکز بنام GLUT4 در سلولهای طبیعی و حساس به انسولین است. با درک چگونگی عملکرد این انتقال دهنده ها در سلولهای چربی در پاسخ به انسولین دانشمندان توانستند فرق بین سلولهای حساس به انسولین و مقاوم به انسولین را تشخیص دهند و متوجۀ اختلال در پاسخ دهی به انسولین شوند."
گلوکز قند ساده ای است که انرژی را برای سلول تأمین می کند. پس از هضم غذا، گلوکز وارد جریان خون می شود . در پاسخ به حضور قند در خون، پانکراس شروع به ترشح انسولین می کند که بعد از رسیدن به سلولهای ماهیچه ای و چربی به این سلولها اجازه می دهد تا قند را از خون جذب کنند. سلول از قند انرژی تولید می کند یا اینکه قند را برای ذخیرۀ دراز مدت به چربی تبدیل می کند.
همانند کلیدی که باید با قفلش مطابقت داشته باشد، انسولین نیز به گیرنده هایی بروی سطح سلول متصل می شود که سبب انتقال GLUT4 از سیتوپلاسم بروی سطح سلول می شود . همچنانچه از نامش پیداست پروتئین حمل کنندۀ گلوکز مانند وسیله ای برای حمل گلوکز به داخل سلول عمل می کند.
برای بررسی مرحله به مرحلۀ انتقال GLUT4 بین دو طرف غشاء سلولی محققین از میکروسکوپ هایی با تفکیک بالا و مادۀ رنگی فلورسانس برای تهیۀ تصاویر دقیق از GLUT4 استفاده کردند.
سپس محققین به بررسی سلولهای چربی معلق در محلولهای خنثی و در محلول حاوی انسولین برای مشخص کردن عملکرد GLUT4 در حضور انسولین و در عدم حضور آن پرداختند. محققین دریافتند که در محلولهای خنثی مولکولهای GLUT4 و خوشه های مولکولی GLUT4 در دو طرف غشاء به یک میزان توزیع می شوند. در داخل سلول ، GLUT4 در داخل ساختارهای بالونی شکلی بنام وزیکول نگهداری می شود. این وزیکولها، مولکول GLUT4 را به نزدیک غشاء سلول حمل کرده و آنرا به غشاء تحویل می دهند،این اتصال به غشاء را فیوژن (Fusion) می نامند.
بعد از فیوژن ، ابتدا مولکولهلی مجزای GLUT4 وارد غشاء سلول می شوند و بی وقفه اما با سرعت کم به حرکت خود ادامه می دهند. محققین این عمل را فیوژن با آزاد سازی (Fusion with release ) نامگذاری کردند.
وقتیکه سلولهای چربی را در محلول حاوی انسولین قرار دادند، سرعت ورود مولکولهای GLUT4 به داخل سلول سریعاً در مدت 3 دقیقه ، 4 برابر شد. محققین این افزایش را در فیوژن با آزاد سازی نیز مشاهده کردند. این افزایش در سلولهایی که در معرض انسولین واقع شدند 60 بار بیش از سلولهایی بود که در معرض انسولین نبودند.
بعد از قرار دادن سلولها در معرض انسولین مجموعه ای از اتفاقات همراه با حرکت GLUT4 از خوشه اش بصورت مولکول های مجزا رخ می دهد.
بر اساس مقدار کل گلوکزی که سلول جذب می کند، محققین نتیجه گیری کردند که دقیقاً همان مقدار قندی که توسط مولکولهای مجزای GLUT4 وارد سلول می شود توسط خوشه های مولکولی GLUT4 نیز منتقل می شود. محققین دریافتند که بعد از 4 دقیقه، ورود GLUT4 به غشاء سلول شروع به کم شدن می کند و به مقداری می رسد که در سلولهای واقع در محلول خنثی در طی 10 تا 15 دقیقه به آن میزان می رسد .
پروفسورZimmerberg می گوید:
مقدار این تغییر اهمیت تنظیم این عمل در بقاء سلول و عملکرد طبیعی کل بدن را نشان می دهد . او می افزاید : طرح بعدی ما بررسی فعالیت انتقال دهند ه های گلوکز در سلولهای چربی انسانی است. درک چگونگی عملکرد انسولین در آماده کردن و تحریک سلول برای جذب قند، این ایده را که بتوان همین کار را در سلولهای مقاوم به انسولین تحریک کرد، برای محققین به تصویر کشیده است.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 01:21 PM
آزمایشی برای پیش بینی ابتلأ به دیابت

محققین انگلیسی موفق به طراحی آزمایشی شدند که قادر است حتی قبل از ظهور علائم دیابت، بیماری دیابت نوع 2 را در افراد تشخیص دهد. با استفاده از این آزمایش می توان به غربالگری افرادی پرداخت که احتمال ابتلأ به دیابت در آنها وجود دارد و این کار می تواند قبل از بروز علائم و عوارض دیابت صورت گیرد.
با افزایش چاقی، دیابت نوع 2 به بزرگترین مشکل سلامتی در دنیای مبدل شده است. حدود 285 میلیون نفر در سراسر دنیا به این بیماری مبتلا هستند که این رقم تا سال 2030 به 400 میلیون نفر می رسد. تنها در آمریکا 21 میلیون نفر به دیابت نوع 2 مبتلا هستند که یکی از بزرگترین مشکلات سلامت جامعۀ آمریکا محسوب می شود. عوارض این بیماری شامل بیماری های قلبی- عروقی، کلیوی، سکته مغزی، تخریب اعصاب محیطی و کوری می باشد. دیابت نوع 2 زمانی حادث می شود که بدن حساسیت کافی را به انسولین از دست داده است. داروهایی برای افزایش حساسیت به انسولین و یا تولید بیشتر (انسولین از پانکراس) وجود دارد اما تخریب سلولهای تولید کنندۀ انسولین مدتها قبل از تشخیص علائم بیماری آغاز شده است.
در سالهای اخیر دانشمندان توجه ویژه ای به میکروRNAها کرده اند. RNA ها زنجیره های کوچکی از اسید ریبونوکلئیک هستند که در سلولها و خون یافت می شوند. نقش طبیعی RNA پیامبر انتقال اطلاعات ساختار پروتئین ها از نسخۀ اصلی موجود در DNA در هستۀ سلول به کارخانۀ ساخت پروتئین در سیتوپلاسم است.
میکرو RNA ها برای اولین بار در سال 1993 کشف شدند. این نوع RNAها کوتاهتر از RNAهای پیامبر هستند و محقیقن معتقدند که این نوع RNA ها نقش کلیدی در تولید پروتئین دارند. این نوع RNA ها باعث ممانعت از فعالیت mRNA ها می شوند در عمل ژنها را خاموش می کنند. دانشمندان متوجۀ نقش میکرو RNA ها در بسیاری از مکانیسم های فیزیولوژیکی که قبلاً تصور نمی شد، گشتند.
دکتر ayrM از بنیاد قلب انگلیس در کالج سلطنتی و همکارانش به بررسی نقش میکرو RNAها در دیابت پرداختند . آنها با بررسی 822 شرکت کننده متوجه شدند که غلظت 5 میکرو RNA بخصوص در خون افرادی که به دیابت مبتلا هستند و درکسانی که بعداً به دیابت مبتلا می شوند، بطور غیر طبیعی کاهش یافته است.
یکی از میکرو RNAها میکرو- RNA126 است که قابل اعتماد ترین میکروRNA برای پیشگویی احتمال ابتلأ به بیماری دیابت است. محققین معتقدند میکرو - RNA126 به تشکیل رگهای جدید و حفظ آنها کمک می کند و کمبود آن نشاندهندۀ تخریب عروق خونی و بیماریهای قلبی- عروقی است. محققین در ادامه نشان دادند که میزان این مارکر همچنین درمیان موشهایی (از نظر ژنتیکی مستعد ابتلأ به دیابت شده اند) که با مقادیر زیادی شکر تغذیه شده اند،کاهش می یابد.
محققین درحال حاضر مشغول مطالعه در مقیاس بزرگتر برای تأیید یافته های خود هستند.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 01:38 PM
کودکان و پیش بینی خطر ابتلأ به دیابت داشمندان موفق به یافتن بیومارکرهای ژنتیکی برای شناسایی کودکان در معرض خطر ابتلأ به دیابت نوع 2 شدند.
محققین دپارتمان کشاورزی و انستیتو ملی سلامت آمریکا موفق به شناسایی این بیومارکرها شدند. برای شناسایی این بیومارکرها دکتر Butte و همکارانش از نقشۀ ژنومی بسیار دقیق کروموزم 13 استفاده کردند. بررسی های آنها بر اساس یافته های مطالعات قبلی همین گروه که در سال 2007 در ژونال Clinical Endocrinology and Metabolism به چاپ رسیده بود، شکل گرفت.
آنها منطقه ای را شناسایی کرده بودند که بروی مقدار قند خون ناشتا تأثیر دارد. بالا بودن قندخون ناشتا غالباً مشخصۀ ابتلأ به دیابت نوع 2 یا پیش دیابت است. محققین با استفاده از آزمایش هایی که بروی DNA صورت گرفت و با استفاده از اندازه گیری قند خون 1030 کودک هیسپانیک (بومی لاتین در آمریکا) با سن 4 تا 9 سال، ناحیه ای را بروی کروموزوم شمارۀ 13 مشخص کردند که می تواند بیومارکر خطر ابتلأ به بیماری دیابت باشد. این بیومارکر در بین کودکان چاق یافت شد.
بیومارکر مشخص شده با نقشۀ دقیق و ظریف ژنتیکی، روشی برای پیش بینی ابتلأ به دیابت 2 نه تنها در افراد هیسپانیک بلکه در سایر نژادها و اقوام است.
در مطالعات ابتدایی ارتباط این ناحیۀ کروموزومی با احتمال ابتلأ افراد بالغ چاق به دیابت مشخص گردید. اما در افراد جوان این ارتباط مشخص نشده بود. نتایج این تحقیق در کنفرانس سالانۀ انجمن چاقی در کالیفرنیا در ماه اکتبر ارائه شد.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 02:34 PM
کشف سلولهای T و درمان دیابت نوع 1 یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه بریتیش کلومبیا با همکاری مرکز تحقیقات کودک و خانواده بیمارستان کودکان BC به نقش نوعی از سلولهای T در ایجاد دیابت نوع 1 پی بردند. این کشف احتمالاً منجر به ابداع روش درمانی جدیدی برای بیماران جوان مبتلا به دیابت نوع 1 خواهد شد. در دیابت نوع 1 که به دیابت جوانان معروف است سیستم ایمنی با حمله به سلولهای بتا در پانکراس سبب تخریب این سلولها شده و تولید انسولین در این افراد متوقف می شود، در نتیجه قند خون در این افراد افزایش می یابد.
دکتر Rusung Tan پروفسور پاتولوژی مرکز تحقیقات کودکان و خانواده مشاهده نمود که نوع خاصی از سلولهای T به نام سلولهای Th17 که در سال 2005 کشف شدند در کودکانی که به تازگی بیماری دیابت در آنها تشخیص داده شده است، افزایش می یابد.
سلولهای T، گلبولهای سفیدی هستند که در سیستم ایمنی نقش کلیدی را در مبارزه با عفونت بعهده دارند. در افراد سالم سلولهای Th17 سد دفاعی قویی را در برابر باکتریها و ویروسها از طریق هدایت سیستم ایمنی به محل عفونت بطور دقیق در بدن ایجاد می کند. در بیماریهای اٌتوایمیون نظیر بیماری کرون دانشمندان معتقدند سلولهای Th17 دارای نقش تخریبی هستند و برای درمان کلینیکی این بیماری باید به ممانعت از عملکرد سلولهای Th17پرداخت.
دکتر Tan می گوید " افزایش مقدار سلولهای Th17 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نشان می دهد که شاید این سلولها نقش کلیدی در ایجاد این بیماری در جوانان داشته باشد، این اکتشاف دریچۀ جدیدی برای درمان دیابت کودکان با هدف قرار دادن سلولهای Th17 بر روی دانشمندان گشود".
نتایج این تحقیق در مجلۀ Immunology به چاپ رسیده است.http://www.diabetestma.org/uploads/pancreas.jpg
تصویر مقابل تصویر میکروسکوپی جزایر پانکراس جایی که سلولهای تولید کنندۀ انسولین وجود دارد را نشان می دهد. این تصویر شروع نفوذ گلبولهای سفید (خطوط تیره تر در بخش میانی و راست تصویر) که خیلی از آنها ممکن است سلولهای Th17 باشند، را نشان می دهد.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 03:02 PM
انسولین و کاهش فاکتورهای التهابی در عفونت باکتریایی

انسولین سبب کاهش چندین فاکتور التهابی القاح شده بوسیلۀ عفونت باکتریایی می شود . درمان بیماران مبتلا به عفونت شدید یا سپتی سِمی (septicemia) با انسولین سبب فروکش کردن عفونت در این بیماران می شود. نتایج این تحقیق بصورت آنلاین در Diabetes Care موجود است. در این گزارش با استفاده از انسولین میزان التهاب و استرس اکسیداتیو در کسانی که با تزریق باکتری مشابهی یا اندوتوکسینی بنام LPS (lipolysaccharide ( آلوده شده بودند، کاهش یافت.
LPS در غشاء خارجی باکتریهای گرم منفی وجود دارد و سبب افزایش توانایی باکتری در ایجاد خونریزی، نکروز کلیوی و شوک بخصوص در بیمارانی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، می گردد. در این تحقیق 19 فرد سالم بعد از یک شب ناشتا دوزی از اندوتوکسین بر اساس وزنشان دریافت کردند. سپس به 10 نفر از این شرکت کنندگان انسولین (همراه با دکستروز برای ثابت نگه داشتن قند خون) داده شد.و به 9 نفر دیگر سالین (پلاسبو) داده شد. اینفیوژن (دادن انسولین یا پلاسبو بصورت سرم ) برای 6 ساعت بعد از تزریق اندوتوکسین ادامه یافت. سپس به شرکت کنندگان یک وعده غذای حاوی 900 کالری انرژی داده شد و تا صبح روز بعد بصورت ناشتا باقی ماندند. محققین با اندازه گیری درجه حرارت ، ضربان قلب، فشار خون ، سردرد، درد بدن و رشهای قرمز پوستی به مدت 24 ساعت بعد از تزریق اندوتوکسین شرایط بیمار را بررسی نمودند.
نمونه های خونی یک ساعت قبل از تزریق، در زمان تزریق و یک، دو، چهار، شش و بیست و چهار ساعت بعد از تزریق از شرکت کنندگان جمع آوری گردید. اندازه گیریها نشان داد که اندوتوکسین سبب افزایش درجه حرارت بدن به میزان سه درجه، چهار ساعت بعد از تزریق و سبب ایجاد درد بدنی و سردرد یک تا دو ساعت بعد از تزریق می شود. نتایج افراد دریافت کنندۀ انسولین نشان داد که انسولین سبب کاهش میزان درد بدن می شود اما بر روی درجه حرارت تأثیری ندارد.
علاوه بر این، اندوتوکسین سبب افزایش سریع چندین فاکتور مخرب و التهابی در بدن می گردد، این عوامل شامل: گونه های اکسیژن بسیار فعال (رادیکالهای آزاد) و محصولات نیتریک اکسید ومحصولات جانبی متابولیسم چربی می باشند. تزریق انسولین سبب حذف چندین فاکتور پیش التهابی و کاهش قابل توجه رادیکالهای آزاد و محصولات جانبی متابولیسم چربیها می شود.
پروفسور Dandona معتقد است که نتایج این تحقیق تأئید کنندۀ کشفیات ابتدائی محققین در مورد تأثیرات ضد التهابی انسولین است. قبل از این محققین اندوکرینولوژیست همین گروه موفق به کشف تأثیر ضد التهابی و اثر محافظتی دیابت در کسانی که دچار حملات قلبی شده بودند، گشتند. مسلماً انسولین علاوه بر اینکه یک هورمون متابولیکی است و برای تنظیم قند خون بسیار حیاتی است، می تواند نقش ضد التهابی نیز داشته باشد.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 03:12 PM
ژن ماهیچه ای و درمان چاقی و دیابت

بوسیلۀ ماهیچه های اسکلتی ما قادر به راه رفتن، دویدن، نواختن موسیقی و .. هستیم، اما نقش حیاتی دیگر ماهیچه ها کنترل بیماری است.
دانشمندان دانشگاه راکفلر نشان دادند که چگونه مولکول خاصی در ماهیچه اسکلتی میزان مصرف انرژی را تنظیم می کند. این یافته می تواند راه جدیدی برای درمان بیماریهای ماهیچه ای خاص و همچنین بیماریهای دیگر نظیر دیابت، چاقی و بیماری قلبی فراهم کند.
محققین دانشگاه راکفلر در آزمایشگاه بیوشیمی و بیولوژی مولکولی به سرپرستی Wei Chen بر روی پروتئینی بنام MED1 که بخشی از ماشین کنترل کنندۀ ژنی بنام Mediator coactivator complex است، تمرکز کردند. پروتئین MED1 میانجی مربوطه را به رسپتورهای هستۀ سلول متصل می کند و سبب فعال سازی ژنها می گردد. عمل این پروتئین در بسیاری از سلولها و بافت های مختلف بسیار حیاتی است. که از آن جمله می توان به رشد غدد پستانی ، بافت چربی و اکسید اسیون اسیدهای چرب در کبد اشاره کرد.
در این تحقیق خانم Wei Chen و همکارانش بر روی نقش MED1 در سلولهای اسکلتی تمرکز نمودند. آنها با روشهای ژنتیکی، موشهایی پرورش دادند که فقط در سلولهای ماهیچه ای فاقد MED1 بودند. آنها مشاهده کردند که با فقدان MED1 در این گروه از موشها حساسیت به انسولین افزایش و عدم تحمل گلوکز بهبود می یابد و موشها با این که با رژیم غذایی پر چرب تغذیه می شدند در برابر چاقی مقاومت نشان می دهند. با استفاده از آنالیزGene microarray دانشمندان نشان دادند با حذف ژن Med1 گروهی از ژنها که قبلاً خاموش بودند، فعال شدند. پروفسور Beckman و Roeder می گویند "در ماهیچه ها MED1 بطور طبیعی سبب خاموش شدن برنامۀ ژنتیکی مسئول بررسی مصرف انرژی در مسیرهای خاص می باشد. ما متوجه شدیم افسار تنظیم این ژنها در فقدان MED1 برداشته می شود واین ژنها شروع به فعالیت می کنند.
یکی از این ژنها UCP-1 است که تولید کنندۀ یک پروتئین کلیدی است که در سلولهای بخصوصی از بافت چربی مسئول تولید گرما در شرایط مواجهۀ حیوان با سرما است.
محققین همچنین دریافتند که MED1 نقش بسیار مهمی در تولید فیبرهای ماهیچه ای دارد. ماهیچه ها از دو نوع فیبر بنام فیبرهای تند انقباض و کند انقباض ساخته شده اند. فیبرهای کند انقباض بسیار آهسته منقبض شده اما این انقباض برای مدت طولانی حفظ می شود در حالیکه فیبرهای ماهیچه ای تند انقباض سریعاً منقبض شده اما خیلی زود خسته شده و به حالت استراحت در می آیند. فقدان Med1 سبب تغییر ماهیچه های تند به فیبرهای ماهیچه ای کند می شود. محقیقن معتقدند این مسئله سبب افزایش حساسیت به انسولین و بهبود تحمل گلوکز می گردد.
Wei Chen و همکارانش مشاهده نمودند برخی از سلولهای ماهیچه ای موشهای فاقد Med1 دارای مقادیر زیادی میتوکندری می باشند. از آنجائیکه میتوکندری مسئول تولید انرژی برای سلول است، اطلاعات بدست آمده، نشان می دهد که Med1 هدف مناسبی برای درمان برخی از بیماریهای ماهیچه ای که مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری است، نظیر اپیلپسی می باشد.
با توجه به نتایج بدست آمده، دانشمندان معتقدند که احتمال ایجاد روش درمانی جدیدی برای سندرم متابولیک و بیماریهای ماهیچه ای از طریق تغییر ارتباط رسپتورهای هسته ای و MED1 وجود دارد.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 03:23 PM
پروتئینی که مسئول چاقی و پوکی استخوان است

در این مقاله خبرهای خوبی برای کسانی که قصد کاهش وزن دارند یا دچار پوکی استخوان هستند، داریم. دانشمندان در تلاش برای یافتن داروی مناسب کاهش وزن موفق به کشف پروتئینی شدند که انقلابی در درمان اضافه وزن و پوکی استخوان ایجاد خواهد کرد. نتیجۀ این تحقیق در شمارۀ سپتامبر مجلۀ FASEB در سال2010 به چاپ رسید.
محققین پروتئین بنام Sprouty را یافتند که مسئول تنظیم چربی بدن و تراکم استخوان است. سپس آنها به بررسی مقدار این پروتئین در گروههای مختلف موش بخصوص موشهای ترانس ژنیک (تعدادی از ژنهای انسانی را به آنها وارد کرده بودند) پرداختند. محققین دریافتند که هر چه مقدار این پروتئین در موشهایی که ژن انسانی دارند، بیشتر باشد موشها لاغرتر و از نظر استحکام استخوانی قوی تر خواهند بود. از این گذشته دانشمندان دریافتند موشهایی که دارای مقدار کمی از پروتئین Sprouty هستند، چنانچه به مجبور به تولید مقدار بیشتری از این پروتئین شوند، وزن اضافی خود را از دست داده و تراکم استخوانی بیشتری می یابند. محققین برای انجام این تحقیقات، دو گروه از موشهای ترانس ژنیک را انتخاب کردند. در یک گروه ژن تولید کنندۀ پروتئین Sprouty در سلولهای چربی و استخوانی حذف شده بود و گروه دوم ژن مذکور در سلولهای چربی و استخوان طوری دستکاری شده بود که مقدار بیشتری از این پروتئین تولید شود. نتایج نشان داد که در گروه اول در مقایسه با موشهای طبیعی بافت چربی افزایش و میزان از دست رفتن استخوان (پوکی استخوان) بیشتر بود. در این گروه با بیشتر شدن مقدار پروتئین Sprouty پوکی استخوان ترمیم می شد. گروه دوم که مقدار پروتئین Sprouty در آنها بیشتر بود در مقایسه با موشهای طبیعی، لاغرتر و تراکم استخوانی بیشتری داشتند.
به گفتۀ پروفسور Lucy Liaw این تحقیقات دیدگاه جدیدی در مورد تنظیم تراکم استخوان و چربی بدن برای دانشمندان ایجاد نموده است که در آینده می توانند از آن برای درمان پوکی استخوان و چاقی به طور همزمان استفاده کنند.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 03:42 PM
ارتباط یک ژن خاص با بروز بیماری آلزایمر و دیابت نوع 2 یک گروه تحقیقاتی از مدرسۀ پزشکی Mount Sinai موفق به شناسایی مکانیسم عملکرد یک ژن مشترک، مرتبط با بیماری آلزایمر و دیابت نوع 2 شدند. نتایج این تحقیقات نشان داد که ژن تولید کنندۀ پروتئینی بنام SorCS1 سبب بروز دیابت نوع 2 و تجمع آمیلوئید بتا (Abeta) در مغز می شود. تجمع آمیلوئید بتا (Abeta) نقش اساسی در بروز بیماری آلزایمر دارد.
نتایج این تحقیق در بیست و نهمین شمارۀ مجلۀ Neuroscience در سپتامبر 2010 به چاپ رسید.
محققین با آنالیز مغز موشهایی که بوسیلۀ مهندسی ژنتیک دچار کمبود پروتئین SorCS1 بودند و موشهایی که با مهندسی ژنتیک تولید پروتئین SorCS1 در آنها افزایش یافته بود، دریافتند که مقدار Abeta در مغز موشهای گروه اول (کمبود پروتئین SorCS1) افزایش یافته است در حالیکه درگروه دوم (مقدار پروتئین SorCS1 زیاد) کاهش یافته است.
دکتر Gandy محقق ارشد این پروژۀ تحقیقاتی می گوید:" ما قبلاً می دانستیم که دیابت نوع 2 سبب افزایش خطرابتلأ به بیماری آلزایمر می شود اما از چگونگی آن اطمینان نداشتیم و نمی دانستیم آیا دیابت تأثیری بروی میزان Abeta در مغز دارد یا نه؟
او می گوید" این نتایج مکانیزیم مشابهی را بین دیابت و بیماری آلزایمر روشن نمود وما را یک قدم به شناسایی روشهای درمانی موثرتر برای هر دو بیماری نزدیک تر نمود."
محققین به بررسی میزان پروتئین Vps35 که با بیماری آلزایمرمرتبط است، در موشهایی که کمبود پروتئین SorCS1 دارند،پرداختند. آنها دریافتند که در این موش ها میزان پروتئین Vps35 کاهش یافته است. بنابراین ممکن است کاهش SorCS1 سبب کاهش Vps35 گردد و این موضوع سبب تجمع بیشتر Abeta در موشها می شود.
مطالعات بیشتری برای بررسی تأثیر SorCS1بر میزان پروتئین Vps35 باید انجام گیرد. ارتباط کمبود پروتئین SorCS1 با بروز دیابت توسط پروفسور Alan Attie متخصص ژنتیک و همکارانش در دانشگاه ویسکانزین اخیراً بررسی و کشف شد.
اکنون دکتر Gandy و همکارانش همین پروتئین را با افزایش میزان Abeta مرتبط دانسته اند. آنها معتقدند این پروتئین و خانوادۀ آن می تواند هدف مناسبی برای طراحی دارویی مناسب برای درمان هر دو بیماری باشد.
آلزایمر و دیابت نوع 2 در آمریکا به حالت اپیدمیک رسیده است و فاکتورهای خطر هر دو بیماری با هم مشترکند. این عوامل خطر شامل: بالابودن کلسترول خون، چاقی، بیماریهای عروقی و التهاب است.
درحال حاضر دانشمندان موفق به درک بهتر ارتباط منشأ این دو بیماری در سطح مولکولی شده اند و یک قدم به کشف دارویی برای درمان هر دو بیماری نزدیکتر شده اند. برای کشف چنین دارویی احتیاج به تحقیقات بیشتر و دریافت کمک های مالی بیشتری است.

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 03:57 PM
تأثیر روغن سیر بر بیماری قلبی در افراد دیابتی

سیر قدرت ویژه ای در پیشگیری از کاردیومیوپاتی (ضعف عضلۀ قلبی) دارد، این بیماری یکی از انواع بیماریهای قلبی در افراد دیابتی و دلیل مرگ آنها می باشد. دانشمندان در این تحقیق علل ابتلأ افراد دیابتی را به کاردیومیوپاتی توضیح دادند. نتایج این تحقیق در مجلۀ Journal of Agricultural and Food Chemistry به چاپ رسیده است.
Wei-Wen Kuo و همکارانش بیان کردند که خطر مرگ افراد مبتلا به دیابت بر اثر بیماریهای قلبی بیش از دو برابر افراد دیگر است . 80% از مرگ و میر افراد دیابتی به دلیل بیماریهای قلبی است. این افراد بسیار مستعد نوعی بیماری قلبی به نام کاردیومیوپاتی دیابتی هستند. در این بیماری بافت ماهیچۀ قلبی دچار التهاب و ضعف می گردد. دکتر Kuo و همکارانش بر اساس نتایج مطالعات قبلی بررسی اثرات سیر بر روی بیماریهای قلبی در همۀ افراد و همچنین تأثیر آن را بر روی تنظیم اختلال قندخون در افراد دیابتی مطالعۀ اخیر را انجام دادند. تاکنون مطالعات کمی در زمینۀ بررسی تأثیر سیر بر کاردیومیوپاتی دیابتی انجام شده است. دانشمندان موشهای دیابتی را با روغن ذرت و روغن سیر تغذیه نمودند. حیواناتی که با روغن سیر تغذیه شده بودند تغییرات مفیدی از جمله محافظت در برابر تخریب عضلۀ قلبی در آنها دیده شد. به نظر می رسد این تغییرات بر اثر خاصیت آنتی اکسیدانی روغن سیر می باشد. دانشمندان می گویند آنها موفق به شناسایی بیش از 20 ماده در روغن سیر شده اند که دارای این خاصیت است. در مجموع روغن سیر دارای قابلیت محافظتی از قلب افراد دیابتی در برابر بیماری کاردیومیوپاتی است .

HAMEDZH2
Saturday 21 May 2011-1, 04:08 PM
داروی جدید درمان دیابت نوع 2

دانشمندان استرالیایی با همکاری شرکت داروسازی Diakine داروی جدیدی بنام Lisofylline را برای درمان دیابت نوع 2 معرفی کردند.
محققین با معرفی داروی جدید ضد التهاب Lisofylline در حال انجام آزمایشات کلینیکی این دارو برای درمان سایر بیماریها بروی موش هایی که با رژیم غذایی پر چرب تغذیه می شوند، هستند. دکتر peiffer معتقد است این دارو بوسیلۀ جلوگیری از تولید یک محصول جانبی در متابولیسم چربی برای درمان دیابت 2 می تواند، موثر باشد.
چربی ها در سلولهای ماهیچه ای ، جگر افراد چاق یا موشهای تحت رژیم پر چرب ساخته می شوند. محصولات حاصل از متابولیز این چربیها از حرکت طبیعی قند به سلولها جلوگیری می کند.
هورمون انسولین بعد از خوردن غذا برای تحویل قند( گلوکز) از جریان خون به سلولهای برای تولید انرژی ترشح می شود. در افراد چاق این مکانیسم دچار اختلال می شود و فرد دچار عدم تحمل گلوکز یا مقاومت به انسولین می گردد که این دو حالت مراحل قبل از ابتلأ به دیابت هستند.
در افرادی که مقاوم به انسولین هستند مدت زیادی طول می کشد تا مقدار قند خون بعد از هر وعدۀ غذایی کاهش یابد، زیرا گلوکز نمی تواند وارد سلول شود. بالا بودن قند خون می تواند سبب ایجاد عوارض متعددی از جمله ناراحتی های کلیوی و کوری شود.
برخی از داروها می توانند از تجمع متابولیت های مختلف چربی در بدن جلوگیری کنند و دانشمندان تلاش می کنند که از تجمع یکی از این متابولیتها یعنی سر آمید در بدن جلوگیری کنند.
تحقیقات متعددی وجود دارد که ارتباط تجمع سرآمید در سلولهای ماهیچه ای را با مقاومت به انسولین نشان می دهد.در غیاب سرآمید، انتقال پیام بین مولکولها داخل سلول بهبود می یابد و توانایی انسولین در بدن بهبود می یابد.
بر این اساس lisofylline در جلوگیری از تجمع تعدادی از متابولیت های چربی که شامل سرآمیدها می شود، بسیار موثر است. دانشمندان هنوز به درستی متوجۀ چگونگی عمل این دارو نشده اند، اما آنها معتقدند که جلوگیری از تجمع سرآمیدها با خاصیت ضد التهابی این داروها مرتبط است.
دانشمندان به بررسی لیزوفیلین و سایر ممانعت کننده های متابولیسم چربی ها در شرایط مختلف تغذیه ای پرداختند. نتایج نشان داد که لیزوفیلین با بهبود عملکرد انسولین در تمام شرایط، پتانسیل درمان مقاومت به انسولین مرتبط با چاقی را دارد.
در حال حاضر لیزوفیلین در مراحل آزمایشات کلینکی فاز یک است و استفاده از این دارو در افراد سالم هیچ مشکلی را ایجاد نکرده است. همچنین این دارو برای سایر اهداف درمانی در حال حاضر در فاز دو مطالعات کلینیکی است.
نتایج نشان می دهد که لیزوفیلین یا سایر داروها می توانند بصورت خوراکی برای دیابت نوع 2 بکار روند.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 04:08 PM
کشف ارتباط بیوشیمیایی ساعت بیولوژیکی دیابت بیولوژیست ها توانستند پروتئین کلیدیی تنظیم کنندۀ ساعت بیولوژیکی و تولید گلوکز توسط کبد را کشف کنند به این ترتیب با تغییر غلظت این پروتئین این امکان وجود دارد که بتوان دیابت را نیز کنترل کرد.
جزئیات این کشف مهم بصورت آنلاین در ژورنال Nature Medicine وجود دارد. این روش بیوشیمیایی کاملاً جدید به دانشمندان این امکان را می دهد تا درمان جدیدی برای چاقی و دیابت نوع 2 ابداع نمایند. همچنین علت احتمالی افزایش ابتلأ به دیابت در آمریکا و بسیاری از کشورهای صنعتی مشخص گردید، اختلال در چرخۀ خواب و بیداری می تواند دلیل افزایش ابتلأ به دیابت باشد.
یکی از محققین این پروژه و رئیس بخش علوم بیولوژیکی دانشگاه uc san Diego می گوید: ما متوجه شدیم موش هایی که ساعت بیولوژیکی آنها بخوبی عمل نمی کند، بیشتر به دیابت و چاقی مبتلا می شوند و همچنین موش هایی که به دیابت مبتلا هستند و چاق می باشند، ریتم خواب و بیداری خوبی ندارند و ساعت بیولوژیکی آنها بخوبی عمل نمی کند. این ارتباط دو طرفه بین ریتم شبانه روزی و حفظ مقدار ثابتی از ذخیرۀ گلوکز در بدن از مدتی قبل شناسایی شده بود اما بتازگی محققین دریافتند که پروتئین ویژۀ ساعت بیولوژیکی یعنی سیتوکروم مسئول تنظیم هورمون تنظیم کنندۀ تولید گلوکز (قند ) در کبد از روشی بسیار اختصاصی می باشد.
قبل از این تصور می شد که متابولیسم در بدن ما ابتدا بوسیلۀ هورمونهایی که از پانکراس در زمان ناشتا و تغذیه ترشح می شود، کنترل می گردد. تحقیق اخیر نشان داد که ساعت بیولوژیک تعیین کنندۀ نحوۀ عملکرد این هورمونها در تنظیم متابولیسم است. نتایج این تحقیق نشان می دهد که چرا کسانیکه شیفت کاریشان در گردش است، ساعت بیولوژیکی نامنظم داشته واحتمال ابتلأ به چاقی و مقاومت به انسولین در آنها بیشتر است.
ابتدا سیتوکروم توسط دانشمندان به عنوان پروتئین کلیدی تنظیم کنندۀ ساعت بیولوژیکی در گیاهان شناسایی گردید، سپس آنها متوجۀ نقش مشابه این مولکول درمگس میوه و پستانداران شدند.
اما نقش آن در تنظیم تولید گلوکز توسط کبد یک شگفتی عظیم برای دانشمندان دانشگاه UCSD و گروه تحقیقاتی Salk (شامل دانشمندان انستیتو ژنومی Novartis و دانشگاه Memphis و آکادمی علوم شانگهای در چین) شد.
دکتر Zhang می گوید: موضوع بسیار شگفت انگیز این بود که هیچکس عملکرد جدیدی را برای سیتوکروم پیش بینی نمی کرد، تا به حال دانشمندان سیتوکروم را به عنوان پروتئین درون هسته ای سلولهای پستانداران و مسئول روش و خاموش کردن ژن ها بصورت زمان بندی شده و ریتمیک می دانستند. آنچه در این تحقیق مشخص گردید این بود که سیتوکروم خارج از هسته نیز مسئولیت دارد.
در واقع دانشمندان کشف کردند که سیتوکروم در تنظیم مکانیسم بیوشیمیایی گلوکونئوجنز در بدن نقش دارد. این مسیر بیوشیمیایی برای بدن این امکان را فراهم می آورد که همیشه یک جریان ثابتی از گلوکز را در اختیار مغز و سایر ارگانها و اعمال سلولی قرار دهد. زمانیکه بیدار هستیم و غذا می خوریم مقدار کافی گلوکز در جریان خون ما وجود دارد، اما زمانیکه می خوابیم یا ناشتا یا روزه هستیم، گلوکز باید از ذخیرۀ گلیکوژن موجود در کبد ساخته شود و برای حفظ غلظت گلوکز در جریان خون وارد گردد.
به این ترتیب چگونگی حفظ تعادل بین متابولیسم انرژی و فعالیت های روزانۀ ما و فعالیت های شبانه در موش مشخص گردید.
این مکانیسم مولکولی نشان می دهد که سیتوکروم مسئول تنظیم متابولیسم انرژی با میزان فعالیت روزانه و مقدار تغذیه است، بنابراین آیا اختلال در ریتم بیولوژیکی می تواند عامل ایجاد دیابت باشد؟ و اگر چنین است آیا می توان راهی برای تنظیم ساعت بیولوژیکی و درمان بیماری دیابت یافت؟
با چنین روشی می توان نگرش کاملاً جدیدی برای درمان دیابت ابداع نمود.
در این مطالعه دانشمندان با یافتن شواهدی متوجه شدندکه این روش امکان پذیر است. نتایج این تحقیق نشان داد که تنظیم و تعدیل مقدار سیتوکروم در کبد موش توانست تأثیر شگفت انگیزی را بر موش های دیابتی به جا گذارد.
دکتر Kay می گوید: نقش سیتوکروم در گلوکونئوجنز وقتی کشف گردید که دانشمندان دربارۀ ارتباط و نقش AMP حلقوی (cyclic AMP) به عنوان یک مولکول علامت دهنده در ساعت بیولوژیکی تحقیق می کردند.
همکنون دانشمندان متوجۀ ارتباط بین پیام cAMP و تنظیم ریتم شبانه روزی (ساعت بیولوژیک ) شده اند. دانشمندان به دنبال مجموعه ای از آزمایشات دریافتند که مرحلۀ بعد از پیام رسانی cAMP کاهش مقدار پروتئینی بنام Creb است که مقدار آن در جگر موش بصورت ریتمیک کم و زیاد می شود. این موضوع دانشمندان را به کشف ابتدایی اشان که سیتوکروم تنظیم کنندۀ تولید میزان پروتئین Creb در جگر بود، راهنمایی کرد.
در این مطالعات که بروی موشهای مقاوم به انسولین در حالت ناشتا انجام شد، دانشمندان دریافتند که سیتوکروم چگونه با تنظیم هورمون گلوکاگون (هورمونی که گلوکونئوجنز را کنترل می کند) بصورت اختصاصی عمل می کند. سیتوکروم با کنترل تولید cAMP ، فعالیت Creb را در جگر تنظیم می کند. از این طریق، تولید گلوکز در جگر وابستگی شدیدی به میزان تغذیۀ روزانه، خواب و فعالیت های زمان ناشتای ما از طریق ساعت بیولوژیکی دارد.
دانشمندان معتقدند که این کشف دریچۀ جدید تحقیقاتی را به نقش تنظیمی سیتوکروم بر اعمال سلولی خارج از هسته گشوده است.
بنابراین ساعت بیولوژیکی علاوه بر گلوکاگون ، بر روی سایر هورمونهایی که نقش مهمی در متابولیسم دارند، نیز تأثیر دارد. علاوه بر این مطالعه بروی جمعیت های انسانی ارتباط بین ساعت بیولوژیکی و کار شیفتی، جت لگ مزمن (خستگی وگمگشتگی به علت مسافرت هوایی بین نصف النهارها) و گرایش به ابتلأ به برخی سرطانها و دیابت را اثبات می کند. بهمین علت دانشمندان تصمیم دارند کار خود را بروی نقش و عملکرد سیتوکروم و یافتن ترکیباتی که سبب افزایش یاکاهش فعالیت سیتوکروم (پروتئین ساعت بیولوژیکی) می شود، متمرکز نمایند.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 04:10 PM
آزمایشی ساده برای تشخیص ابتلأ به دیابت دانشمندان انستیتو تحقیقاتی scripps آزمایش مولکولی ساده ای را طراحی کردند که بوسیلۀ آن محققین می توانند با یافتن دارویی برای ممانعت از فعالیت آنزیم متابولیکی GOAT مشکل افرادی که دچار اشتهاء زیاد، چاقی و دیابت هستند را حل کند.
آنزیم گرلینo -اسیل ترانسفراز یا GOAT در سال 2008 توسط دانشمندان شناسایی گردید. گرلین یک هورمون پپتیدی کوچک است که بوسیلۀ معده تولید شده و پیام گرسنگی را قبل از غذا اعلام می کند.
گرلین در سندرم Prader-willi که عامل شایع ژنتیکی چاقی دوران کودکی است، دیده می شود. در این بیماران غلظت گرلین بسیار بالا است، بیولوژی گرلین کاملاً پیچیده است. گرلین بروی متابولیسم بدن تأثیر می گذارد.
این مولکول پپتیدی از معده به مغز رفته و بروی نرونها اثر خود را اعمال می کند. آنزیم GOAT به عنوان ایستگاه بررسی پاسپورت برای فرآینده های بعدی بروی مولکول پروگرلین (pro-ghrelin) عمل می کند.
بدون تغییراتی که آنزیم GOAT بروی مولکول پیش ساز گرلین باید انجام دهد، گرلین واقعی سنتز نمی شود و چنانچه این مولکول بصورت ناقص وارد مغز شود، بروی نرونها بی تأثیر خواهد بود. بهمین علت آنزیم GOAT بعنوان مولکول هدف برای ساختن داروی ضد چاقی و دیابت مورد توجه قرار گرفته است.
اگر چه یافتن ترکیب دارویی که بتواند آنزیم GOAT را مورد هدف قرار دهد به علت سختی کار با این آنزیم بسیار مشکل است، اما دانشمندان در حال بررسی در این زمینه هستند.
تخلیص GOAT به عنوان یک پروتئین متصل به غشاء بسیار سخت است زیرا باید در محیط حاوی چربی معلق باشد.
آزمایشات زیادی در رابطۀ با این گروه از آنزیم ها در حال بررسی است که اکثراً مراحل سختی را دارند.
تکنولوژی آزمایش اخیر برای اهدافی مشابه با GOAT بر اساس تکنیک علامت گذاری رادیو اکتیو (radiolabeling) است که کار بسیار سختی است و نیاز به پیش آگهی های اضافی در مورد ایمنی این نوع تست دارد.
راه حل جدید:
دانشمندان علاقه مند به طراحی آزمایش فلورسانس برای GOAT هستند. در مقایسه با تکنیک رادیو لیبلینگ، آزمایش فلورسانس ایمن تر و راحتتر است و تنها نیاز به یک منبع سادۀ نورانی دارد.
در این راه، گروه تحقیقاتی از استراتژی ایمونواسی آنزیمی که معمولاً در زیست شناسی، شیمی و پزشکی استفاده می شود ، سود جستند و نام آنرا click chemistry نهادند.این آزمایش عملکرد آنزیم را بر اساس مقدار گرلینی که در دقیقه توسط GOAT تولید می شود، بررسی کردند و با استفاده از تقویت کنندۀ سیگنال صحت آزمایش را بالا بردند.این گروه موفق به طراحی و ایجاد تکنولوژی جدیدی بنام Catalytic assay using enzme – linked click chemistry assay یا بطور مخفف Cat- ELCCA شدند. این تکنولوژی جدید بسیار حساس و تجدید پذیر است و روشی برای غربالگری با بازده عالی است . با این تکنولوژی جدید دانشمندان توانسته اند تأثیر هزاران و میلیونها ماده را بر آنزیم GOAT بررسی کنند و امید است در آینده داروی ممانعت کننده این آنزیم را بیابند. در صورت یافتن این ماده میتوان از آن بعنوان دارو استفاده کرد و اشتها ، چاقی و دیابت را کنترل نمود.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 04:11 PM
بالا بودن ضربان قلب در زمان استراحت و ارتباط آن با چاقی و دیابت محققین ژاپنی با ارائه مقاله ای در مجلۀ American Journal of Hypertension نتایج تحقیقات خود را اعلام کردند. آنها با تحقیق بر روی 614 نفر طی بیست سال نتیجه گرفتند که بالا بودن ضربان قلب در زمان استراحت با چاقی و دیابت مرتبط است.
ضربان قلب به وسیله سیستم عصبی سمپاتیک کنترل می شود، سیستم عصبی سمپاتیک مجموعه ای از اعصاب است که پیام های عصبی را به قسمتهایی از بدن که بطور خودکار عمل می کنند، می رسانند. این گروه از اعصاب در کنترل اعمال رودۀ بزرگ، عروق خونی، مردمک، غدد عرق و فشار خون نقش دارند.
محققین بیان می کنند که چنانچه ضربان قلب زمان استراحت بیش از 80 بار در دقیقه باشد سبب افزایش مقاومت به انسولین، دیابت و مشکلات قلبی و عروقی می گردد. شرکت کنندگان در این تحقیق به 4 گروه تقسیم شدند: افرادی که ضربان قلبشان زیر 60 بار در دقیقه، بین 60 تا 69 ، بین 70 تا 79 و بالاتر از 80 است.
افرادی که ضربان قلبشان بیش از 80 بار در دقیقه است در مقایسه با افرادی که ضربان قلبشان زیر 60 بار در دقیقه است، 34/1 برابر بیشتر به چاقی مبتلا می شوند، 2/1 بار بیشتر دچار مقاومت به انسولین می شوند و 39/4 بار بیشتر به دیابت مبتلا می شوند. یافته های این تحقیق مکانیسمی را ارائه می دهد که ممکن است چگونگی ارتباط سیستم اعصاب سمپاتیک و چاقی را توضیح دهد. همچنین دانسته های ما را در مورد چگونگی بروز حمله قلبی و سکته مغزی که از عوامل اصلی مرگ و میر در دنیا هستند، افزایش دهد. محققین معتقدند که افزایش فعالیت این گروه از اعصاب سبب بروز چاقی و کاهش سوخت و سوز چربیها در بدن می شود.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 04:15 PM
http://www.diabetestma.org/uploads/9.jpgروغن ماهی و درمان بیماریهای التهاب و دیابت محققین دانشگاه کالیفرنیا موفق به شناسایی مکانیزم مولکولی تأثیر اسیدهای چرب آمگا 3 در کاهش التهاب های مزمن و مقاومت به انسولین شدند. این تحقیقات پیشرفت چشمگیری در ساخت داروی خوراکی برای بیش از 23 میلیون نفر مبتلا به دیابت و سایر بیماریهای التهابی در آمریکا می باشد.
نتایج این تحقیق ( سوم سپتامبر سال 2010) در ژورنال Cell به صورت آنلاین موجود است.دکتر Olefsky و همکارانش یک گیرندۀ مهم را بر روی ماکروفاژها در سلولهای چربی افراد چاق یافتند. از آنجائیکه چاقی و دیابت ارتباط تنگاتنگی با یگدیکر دارند، دانشمندان معتقدند اسیدهای چرب امگا 3 باعث فعال شدن این گیرنده ها در ماکروفاژها شده و تأثیر چشمگیری بر بیماریهای التهابی و بهبود حساسیت سیستمیک به انسولین می شوند.

ماکروفاژها گروهی از گلبولهای سفید تخصص یافته می باشند که در هضم باقیمانده های سلولی و پاتوژنها ( عوامل بیماریزا) نقش دارند. قسمتی از این پاسخ سیستم ایمنی مربوط به ترشح سیتوکینها و سایر پروتئین های التهابی از ماکروفاژها است (روشی برای تخریب سلولها و عواملی که به نظر مضر می رسند). بافت چربی افراد چاق دارای مقادیر زیادی ماکروفاژهایی است که سیتوکین ها را تولید می کنند، نتیجۀ تولید سیتوکین ها ایجاد التهاب مزمن و افزایش مقاومت به انسولین در سلولهای مجاور بافت چربی که در معرض سیتوکین ها هستند، می گردد. مقاومت به انسولین وضعیتی است که سبب تضعیف تأثیر هورمون انسولین در کنترل قندخون و بروز عوارض بسیاری از جمله بروز دیابت نوع دو می گردد.
دکتر Olefsky و همکارانش به بررسی گیرنده های سلولی اسیدهای چرب پرداختند. آنها نهایتاً تحقیقات خود را بر گیرندۀ G- پروتئین که GPR120 نام دارد (یک شاخه از مولکولهای پیام رسان که در بسیاری از فرایندهای سلولی نقش دارد)، متمرکز کردند. گیرنده های GPR120 فقط بر روی ماکروفاژهای پیش التهابی در سلولهای چربی بالغ، یافت می شوند. زمانیکه این گیرنده ها خاموش شوند، ماکروفاژ ها تأثیرات التهابی خود را بروز می دهند. اما زمانیکه اسیدهای چرب امگا 3 بخصوص اسید چرب دوکوزاهگزانوئیک ( DHA) و ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) در اختیار گیرندۀ GPR120 قرار می گیرند، آنرا فعال کرده و تأثیر ضد التهابی بسیار قدرتمندی را ایجاد می کنند.
این تحقیقات اهمیت مصرف روغن ماهی برای درمان عوارض التهابی در چاقی و سایر بیماریها نظیر دیابت، سرطان و بیماریهای قلبی و عروقی با مصرف یک مکمل غذایی ساده را گوشزد می کند.
هنوز تحقیقات بیشتری برای تعیین دوز موثر و ایمن روغنهای ماهی باید انجام گیرد، زیرا مصرف زیاد روغن ماهی سبب افزایش خطر خونریزی و سکته مغزی در برخی از افراد می شود. با شناسایی گیرندۀ GPR120 می توان داروهایی که عمکلرد مشابهی با اسیدهای چرب DHA و EPA دارند را طراحی نمود. تا تأثیرات ضد التهابی مشابه را اعمال کند.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 04:16 PM
افزایش قند خون و عدم شناسایی عفونتهای باکتریایی و قارچی توسط بدن بر اساس مطالعات جدید مشخص گردید که بالا بودن قندخون توانایی بدن را در شناسایی و مبارزه با عفونتهای باکتریایی و قارچی مختل می کند.
پزشکان برای مدتهای مدید می دانستندکه افراد دیابتی در معرض خطر ابتلأ به عفونتها می باشند اما آنها قطعاً نمی توانستند علت مستعد بودن این افراد را به حملات میکروبی توصیح دهند.
محققین بریتانیایی این راز را کشف کردند. دکتر Daniel Mitchell از دانشگاه Warwick و همکارانش به بررسی شباهتهای شیمیایی ساختمانی مولکول گلوکز و دو قند دیگر به نامهای مانوز و فوکوز پرداختند. این قندها بروی سطح خارجی باکتریها و قارچها وجود دارد. در شرایط معمولی، سلولهای تخصص یافته سیستم ایمنی با شناسایی این مولکولهای قند و اتصال به آنها شروع به مقابله با این عوامل بیماریزا می کنند. بعبارت دیگر مانوز و فوکوز پرچمهای قرمز نشانگر وجود میکروبهای مضر برای سیستم ایمنی هستند.
دکتر Daniel می گوید: هنگامیکه مقدار گلوکز (قند خون ) افزایش می یابد، اتصال گیرنده های سیستم ایمنی به مولکولهای فوکوز و مانوز مختل شده و حتی سلولهای سیستم ایمنی بیشتر به مولکولهای گلوکز متصل می شوند تا مهاجمان خارجی.
او می گوید "در حقیقت بعلت شباهت ساختمانی گلوکز سیستم ایمنی توانایی خود را برای شناسایی عوامل پاتوژن از دست می دهد". وقایعی که بر اثر افزایش قند خون اتفاق می افتد عبارتند از:
· افزایش قند خون، فعالیت گیرنده های C-type lectins سیستم ایمنی نظیر Mannose-binding lectin(MBL) که به قند مانوز (که بر روی دیوارۀ سلولی باکتریها و قارچها وجود دارد) متصل می شوند را مختل می کند. بر خلاف گلوکز، قند مانوز در پستانداران بصورت آزاد در خون وجود ندارد.
· زمانی که عملکردMBL مختل شود، بدن در معرض بیماریهای مزمن التهابی قرار می گیرد، زیرا MBL در مراحل ایجاد و از بین بردن سلولهای apoptotic (سلولهای در حال مرگ ) نقش دارد.
· با افزایش مقدار قند خون، تعدادی از گیرنده های C-type lectins نظیر MBL و همچنین عملکرد تعدادی از گیرنده های سطحی سیستم ایمنی نظیر DC-SIGNو DC-SIGNRنیز مختل می شود. این گیرنده ها در قسمتهای کلیدی سیستم گردش خون و عروق نظیر پلاسما، مونوسیتها ، پلاکتها و سلولهای اِندوتلیال جدار عروق خونی وجود دارند. ممانعت از عملکرد این مولکولهای کلیدی سبب بروز عوارض قلبی عروقی و عوارض کلیوی دیابت می شود.
تحقیقات تأثیر افزایش گلوکز بر کاهش توانایی سیستم ایمنی در شناسایی عوامل بیماریزا را تأیید می کند. محققین معتقدند که با روشهای جدید (احتمالاً دارویی) شاید بتوان سدهای دفاعی بدن را تقویت نمود، اما برای اینکار راه درازی در پیش است.
در حال حاضر تنها توصیه به بیماران، کنترل قند خون بوسیلۀ مصرف منظم دارو، تغذیه و ورزش برای جلوگیری از عوارض دراز مدت بیماری است.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 04:18 PM
گریپ فروت و درمان دیابت Naringenin یا آنتی اکسیدان استخراج شده از گریب فروت تلخ وسایر مرکبات سبب شکسته شدن چربیها در کبد شده و باعث افزایش حساسیت به انسولین می گردد. این مکانیزم بطور طبیعی در روزه داری طولانی مدت نیز اتفاق می افتد.
Naringenin باعث فعال شدن گروهی از پروتئین های کوچک بنام گیرنده های هسته ای می شود این پروتئین ها باعث می گردند که کبد اسیدهای چرب را بشکند در واقع این ترکیب کاری مشابه داروهای پائین آورندۀ چربی نظیر فنوفیبرات و داروهای ضد دیابت نظیر روزیگلیتازون انجام می دهد. چنانچه نتایج این تحقیق بروی انسان پاسخ مشابه ای داشته باشد، از این ماده می توان برای درمان بالا بودن چربی خون، دیابت نوع 2 و احتمالاً سندرم متابولیک استفاده کرد.
کبد ارگان اصلی تنظیم کنندۀ قند وچربی خون است. بدنبال خوردن غذا، مقدار قند به سرعت در خون بالا می رود و سبب فعال شدن LXRα می شود فعال شدن LXRα سبب می شود کبد شروع به ساختن اسیدهای چرب برای ذخیرۀ طولانی مدت کند. به هنگام روزه داری این مکانیسم معکوس می گردد، اسیدهای چرب ذخیره شده در سلولهای چربی آزاد می شوند و سبب فعال شدن PPARα در کبد می شود و فعال شدن PPARα سبب شکسته شدن اسیدهای چرب به کتون می گردد. در مکانیسم مشابه ای با فعال شدن PPARγ حساسیت به انسولین افزایش می یابد.
این مکانیسم مشابه با پروسه ای است که در رژیم غذایی Atkins بدون هیچ گونه مضرات جانبی اتفاق می افتد.
کبد در شرایط روزه داری بجای سوزاندن کربوهیدراتها، چربیها را می سوزاند.دانشندان در حال تحقیق بروی دو مولکول PPARα و PPARγ که آگونیست (مشابه) یکدیگر هستند و Naringenin هستند. تلخی مزۀ گریپ فروت بعلت وجود فلاونوئید نارنگین است این ماده در دستگاه گوارش شکسته شده و به نارنگنین تبدیل می شود. بر اساس شواهد اولیه این ماده دارای خاصیت پائین آوردندگی کلسترول می باشد و سبب کاهش برخی از علائم دیابت می گردد. محققین نشان دادند که این ماده سبب فعال شدن پپتید کواَکتیویتور PGC1α شده که خود سبب افزایش فعالیت چشمگیر PPARα و PPARγ می گردد. همزمان نارنگنین با اتصال مستقیم به LXRα سبب ممانعت از فعالیت آن می شود. این تأثیرات با افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب و ممانعت از تولید کلسترول بد(vLDL) به اوج می رسد.
نارنگنین به عنوان یک مکمل غذایی استفاده و مورد تأیید قرار گرفته است.

HAMEDZH2
Saturday 4 June 2011-1, 07:09 PM
مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2 و تشکیل پلاک در بیماری آلزایمر

افراد مبتلا به مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 در معرض خطر بیشتری در ابتلأ به پلاکهای مغزی تشکیل شده در بیماری آلزایمرهستند. نتایج این تحقیق در ژورنال Neurology (25 آگوست 2010 ) به چاپ رسید.
دیابت نوع 2 و بیماری آلزایمر به صورت اِپیدمی در نقاط مختلف جهان بطور خطرناکی در حال رشد است به گفتۀ دکتر Sasaki از دانشگاه فوکودا ژاپن" با رشد سریع چاقی و ارتباط چاقی دیابت نوع 2 این نتیجه بسیار نگران کننده است".
در این مطالعه 135 فرد با میانگین سنی 67 سال شرکت کردند دراین افراد علائم بیماری آلزایمر در طی 10 تا 15 سال مورد بررسی قرار گرفت. همچنین مقدارقند خون این افراد در طی این مدت مرتباً اندازه گیری گردید. نتایج نشان می دهد که 16% از این افراد مبتلا به آلزایمر شدند مغز این افراد بعد از مرگ نمونه برداری شده و علائم فیزیکی بیماری آلزایمر(plaques and tangles) در آنها بررسی گردید.
در حالیکه تنها 16% از افراد شرکت کننده علائم آلزایمر را داشتند، 65% از کل افراد دارای پلاکهایی در مغز خود بودند. دانشمندان دریافتند که افرادی که مقدارقندخونشان غیر طبیعی است بیشتر مستعد تشکیل پلاکهای مغزی هستند.
این پلاکها در 72% افرادی که مقاومت به انسولین داشتند و در 62% افرادی که هیچ علامتی از مقاومت به انسولین در آنها دیده نمی شد، وجود داشت. البته دراین تحقیق ارتباطی بین فاکتورهای دیابت و tanglesهای مغزی یافت نشد.
دکتر ساساکی می گوید: برای تشخیص اینکه آیا مقاومت به انسولین سبب تشکیل پلاکهای مغزی می شود، نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد. این کار از طریق بررسی کنترل یا پیش گیری از دیابت و بررسی تأثیر آن بروی پیشگیری از بیماری آلزایمر، امکانپذیر است.

HAMEDZH2
Tuesday 7 June 2011-1, 10:40 AM
انقباض ماهیچه و افزایش مصرف گلوکز ماهیچه های اسکلتی بهنگام ورزش چربیها و کربوهیدراتها را می سوزانند. کربوهیدراتهایی که توسط ماهیچه ها مصرف می شود شامل گلیکوژن ذخیره شده در ماهیچه ها و گلوکز موجود در خون است. ماهیچه های اسکلتی محل اصلی مصرف گلوکز و مدل بافتی مهمی برای مطالعات مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی که سبب افزایش انتقال گلوکز می گردد، هستند. این موضوع دارای اهمیت زیادی است زیرا پیام القاء شده از طریق انقباض عضله سبب تحریک انتقال گلوکز از خون به ماهیچه از طریقی کاملاً متفاوت با مسیر تسهیل شدۀ انسولین صورت می گیرد. بنابراین در افرادی که مبتلا به مقاومت به انسولین هستند (انسولین در بدنشان تولید می شود، اما تأثیر کمی در بدن القاء می کند) افزایش مصرف گلوکز از طریق انقباض عضلات می تواند جایگزین مناسبی در برابر مقاومت به انسولین باشد. برای کارخانه های دارو سازی این مسیر برای ساخت داروی تنظیم کنندۀ هموستازی گلوکز جالب توجه است. محققین بخش ورزشهای علمی دانشگاه کپنهاگ با همکاری محققین مرکز دیابت Joslin از دانشگاه هاروارد با تمرکز بر روی پروتئین جدیدی بنام SNARK که بر اثر انقباض در ماهیچه های اسکلتی جوندگان و انسان به هنگام ورزش فعال می گردد، تحقیق می کنند. محققین با استفاده از مدلهای حیوانی ترانس ژنیک و افزایش تولید فرم جهش یافته غیر فعال SNARK در ماهیچه اسکلتی موش نشان دادند که جذب گلوکز بعد از انقباض 40 تا 50 % نسبت به حیوانات گروه شاهد کندتر میگردد. داده های این تحقیق بر نقش SNARK در تنظیم انتقال گلوکز به هنگام انقباض ماهیچه ایی و ورزش تأکید دارد. اما دانشمندان معتقدند چندین سیگنال دیگر به موازات این سیگنال بر انقباض و تأثیر آن بر فعال سازی انتقال گلوکز نقش دارد. داده های این تحقیق در ژورنال proceedings of the nation Academy of Sciences(PNAS) به چاپ رسید.
SNARK مخفف Sucrose nonfermenting AMPK-related kinase است.